ผลวิจัยชี้โรคอัลไซเมอร์อาจเริ่มต้นที่อื่นในร่างกาย ไม่ใช่ที่สมอง

โรคอัลไซเมอร์โรคนี้มักถูกอธิบายว่าเป็นภาวะทางระบบประสาทเสื่อม ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการสูญเสียความทรงจำและความสับสน

มีงานวิจัยจำนวนมากขึ้นเรื่อยๆ ที่บ่งชี้ว่าภาวะสมองเสื่อมอาจเป็นเพียงจุดสุดยอดที่กระทบกระเทือนจิตใจจากปัจจัยต่างๆ มากมายที่อยู่นอกระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งสามารถให้เป้าหมายที่ดีกว่าสำหรับการวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ และแม้กระทั่งการป้องกัน

ขณะนี้ ทีมงานระหว่างประเทศจากแคนาดาและจีนตรวจพบอาการผิดปกติต่างๆ ทั่วร่างกาย ซึ่งดูเหมือนจะกระตุ้นให้เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาท ซึ่งเป็นสาเหตุของอาการอัลไซเมอร์

“โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคของสมองอย่างชัดเจน แต่เราต้องให้ความสนใจกับร่างกายทั้งหมดเพื่อทำความเข้าใจว่ามันมาจากไหน และจะหยุดยั้งมันได้อย่างไร”นักวิจัย Weihong Song กล่าวจากมหาวิทยาลัยบริติชโคลัมเบีย

โรคอัลไซเมอร์พัฒนาไปเมื่อเซลล์ประสาทในพื้นที่สำคัญของส่วนนอกของสมองตาย การสูญเสียการทำงานนี้เชื่อมโยงกับการสะสมของโปรตีนที่เรียกว่าเบต้า-อะไมลอยด์ และการเสียรูปของโปรตีนอีกชนิดหนึ่งที่เรียกว่าเทา

มีความก้าวหน้าอย่างมากในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาโครงสร้างของสารเคมีเหล่านี้และวิธีที่เราจะสามารถรักษาได้โล่อะไมลอยด์และเอกภาพพันกัน

อย่างไรก็ตาม นักวิจัยยังไม่ชัดเจนว่ากระบวนการทั้งหมดเริ่มต้นอย่างไรตั้งแต่แรก คำแนะนำได้รับพบได้ในยีนทั่วไปและพฤติกรรมเช่น การนอนหลับไม่ดีแต่การเชื่อมต่อจุดต่างๆ ยังคงเป็นเรื่องยาก

ในการศึกษาล่าสุดนี้ นักวิจัยสงสัยว่าการสะสมของเบต้า-อะไมลอยด์ที่พบในเซลล์ประสาทของผู้ป่วยอัลไซเมอร์อาจมาจากที่ไหนสักแห่งนอกสมองโดยสิ้นเชิงหรือไม่

โปรตีนเบต้า-อะไมลอยด์ถูกสร้างขึ้นเมื่อโปรตีนสารตั้งต้นที่พบในเยื่อหุ้มของเนื้อเยื่อต่างๆ ถูกตัดออกเป็นสองส่วน ดังนั้นในทางเทคนิคแล้วสามารถผลิตได้ทุกที่ในร่างกาย

ที่สำคัญกว่านั้นพวกเขาสามารถข้ามได้ที่ผนังเซลล์ที่แทบจะทะลุผ่านไม่ได้แยกหลอดเลือดออกจากสารสีเทาอันล้ำค่าของสมอง

“อุปสรรคในเลือดและสมองจะอ่อนแอลงเมื่อเราอายุมากขึ้น”ซองพูด-

“นั่นอาจทำให้อะไมลอยด์เบต้าแทรกซึมเข้าไปในสมองได้มากขึ้น เสริมสิ่งที่สมองสร้างขึ้นเอง และเร่งการเสื่อมสภาพ”

เพื่อทดสอบว่าโปรตีนเบต้าอะไมลอยด์ที่ผลิตในส่วนอื่นของร่างกายไม่เพียงแต่สามารถข้ามสิ่งกีดขวางเท่านั้น แต่ยังสร้างพยาธิสภาพที่ทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ได้หรือไม่ นักวิจัยได้ดำเนินการขั้นตอนที่เรียกว่าพาราไบโอซิสกับหนูคู่หนึ่ง

สมาชิกคนหนึ่งของแต่ละคู่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อให้มียีนของมนุษย์กลายพันธุ์เพื่อผลิตเบต้าอะไมลอยด์ในระดับสูง

จากนั้นพวกเขาจึงได้รับการผ่าตัดเพื่อเชื่อมต่อกับคู่ครองที่ไม่มียีนดังกล่าว และดังนั้นจึงไม่ควรเป็นโรคอัลไซเมอร์ด้วยตนเอง

แน่นอนว่าหนึ่งปีต่อมาหนู 'ปกติ' ได้พัฒนาอาการคล้ายโรคอัลไซเมอร์ พร้อมด้วยแผ่นเบต้า-อะไมลอยด์และความผิดปกติของโปรตีนเอกภาพในเซลล์ประสาทของพวกมัน

นี่เป็นครั้งแรกที่การวิจัยแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าโรคอัลไซเมอร์สามารถเริ่มต้นจากนอกสมองได้ในที่สุด

การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แนะนำแบคทีเรียนั้นและไวรัสอาจมีบทบาทบางอย่าง โดยนักวิจัยเรียกร้องให้มีการพิจารณาพัฒนาการของโรคใหม่

ไม่ต้องสงสัยเลยว่ากระบวนการนี้เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งอาจมีสาเหตุหลายประการ ตั้งแต่ยีน จุลินทรีย์ สารพิษ ไปจนถึงพฤติกรรมของเราเอง

การค้นหาว่าจุดใดซ้อนทับกันอาจมีความสำคัญหากเราต้องค้นหาวิธีรักษาและป้องกันไม่ให้เกิดอาการที่ส่งผลกระทบในท้ายที่สุดกว่า 24 ล้านคน– หมายเลขนั่นคือกำหนดให้ลุกขึ้นในขณะที่ประชากรโลกมีอายุมากขึ้น

จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อดูลิงก์ที่เพิ่งค้นพบนี้ แต่แนะนำว่าในอนาคต แพทย์อาจมองหาความเข้มข้นของเบต้า-อะไมลอยด์ที่เพิ่มขึ้นในการตรวจเลือดเป็นประจำและรักษาปัญหาก่อนที่จะเข้าสู่สมอง

งานวิจัยนี้ตีพิมพ์ในอณูจิตเวชศาสตร์-