การกระโดดของเอชไอวีจากลิงสู่มนุษย์อาจได้รับความช่วยเหลือจากการขาดที่โชคร้าย

ไม่มีใครรู้ว่ามันเกิดขึ้นเมื่อใด แต่บางครั้งในอดีตที่ไม่ไกลเกินไปของเรารุ่นชิมแปนซีของเชื้อโรคที่รู้จักกันในชื่อไวรัส Simian Immunodeficiency(SIVCPZ) กระโดดสปีชีส์เพื่อติดเชื้อมนุษย์

การกลายพันธุ์ใน SIVCPZ จะเปลี่ยนเป็นภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ที่ร้ายกาจไวรัส(HIV-1) รับผิดชอบโรคเอดส์ทั่วโลก- การวิจัยใหม่แสดงให้เห็นว่ากลุ่มโปรตีนทั่วไปควรปกป้องเราจากการติดเชื้อทำให้เกิดคำถาม - มันเกิดขึ้นได้อย่างไร?

ทีมระหว่างประเทศที่นำโดยนักวิจัยจาก Heinrich-Heine-UniversitätDüsseldorfได้ตรวจสอบว่ากลุ่มโปรตีนที่เรียกว่าเซลลูลาร์อย่างไรcytidine deaminases-Apobec3s หรือ A3s ในระยะสั้น) สามารถให้การป้องกันของมนุษย์จากไวรัสที่โจมตีลิง

โดยเฉพาะนักวิทยาศาสตร์เพ่งความสนใจไปที่ตัวแปรของยีนที่รับผิดชอบต่อ cytidine deaminase apobec3h (A3H) และบทบาทในการจำลองแบบและการส่งไวรัสเฉพาะลิงชิมแปนซี

เรื่องราวของการเพิ่มขึ้นของเอชไอวี การระบาดมืดมนจนถึงจุดที่ครั้งแรกเอดส์ผู้ป่วยได้รับรายงานในสหรัฐอเมริกาในช่วงต้นทศวรรษ 1980

ในขณะที่นักวิจัยสามารถแสดงความสัมพันธ์กับไวรัส immunodeficiency รุ่น Simianเราสามารถคาดเดาได้เท่านั้นเกี่ยวกับวิธีการและเวลาที่ไวรัสกระโจนจากลิงถึงมนุษย์

การส่งผ่านมีแนวโน้มที่จะผ่านเลือดที่ติดเชื้อจากเนื้อสัตว์อาจถูกจับเป็นอาหารและเกิดขึ้นไกลพอในประวัติศาสตร์ที่ผ่านมาสำหรับไวรัสที่จะมีเวลาพัฒนาเป็นรูปแบบปัจจุบัน

ทำไมมันถึงเกิดขึ้นในขณะนั้น - ไม่ว่าจะเป็นเพราะการกลายพันธุ์หรือเหตุการณ์ที่โชคร้าย - ยังคงเป็นเรื่องลึกลับ แต่การศึกษาใหม่นี้สามารถช่วยให้ความกระจ่างเกี่ยวกับคำถาม

เป็นที่รู้จักว่าโปรตีน A3H cytidine deaminase จำกัด การจำลองแบบของตระกูลของไวรัสทั้งเอชไอวีและ SIV เป็นของ

โดยปกติไวรัสเหล่านี้สามารถตอบโต้ด้วยอาวุธลับของตัวเอง -ปัจจัยป้องกันความรุนแรงที่เรียกว่า VIF- แต่มันไม่ได้ผลเช่นกันกับโปรตีนต่อต้านไวรัสเหล่านี้ทุกรุ่น

สิ่งที่ยังไม่ได้รับการตรวจสอบจนถึงตอนนี้คือรูปแบบของมนุษย์ของโปรตีนเหล่านี้อาจหยุดไวรัสที่ติดเชื้อลิงที่ตายไปแล้วในเส้นทางของผู้คนหรือไม่

เพื่อกำหนดขอบเขตของพลังไวรัสที่มีศักยภาพของโปรตีนนักวิจัยที่ติดเชื้อวัฒนธรรมของเซลล์ไตมนุษย์ด้วยไวรัส Simian ที่ผ่านการติดตามได้อย่างง่ายดายจากแหล่งต่าง ๆ พวกเขายังใช้เซลล์ด้วยยีนเพื่อสร้างโปรตีนต่อต้านไวรัสของมนุษย์หรือชิมแปนซี

โปรตีน A3 ของมนุษย์หนึ่งตัวที่เรียกว่า A3H Haplotype II โดดเด่นจากฝูงชน โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันทนต่อ VIF ของไวรัสทำให้สามารถก้าวเท้าข้างนอกการป้องกันและฉีกเข้าไปในยีนของ SIV

เปลี่ยนเป็นข้อมูลจากไฟล์โครงการจีโนม Ape Greatพบว่ารุ่นชิมแปนซีของ A3H มีความหลากหลายน้อยกว่ามนุษย์

ยิ่งไปกว่านั้นการทดลองเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่า VIF จากลิงชิมแปนซีและกอริลลา SIV ยังคงสามารถเข้าไปยุ่งเกี่ยวกับลิงชิมแปนซี A3H ได้

เมื่อนำมารวมกันมันทำให้เป็นกรณีที่น่าสนใจสำหรับสมมติฐานที่ว่ามนุษย์พัฒนาการป้องกันที่แข็งแกร่งต่อ SIV

นั่นอาจเป็นไปได้ในการอธิบายว่าทำไมถึงมีชีวิตอยู่เคียงข้างกับประชากรของลิงที่ยิ่งใหญ่มานานการก้าวกระโดดของ SIV ถึงเอชไอวีเป็นเหตุการณ์ที่สำคัญเมื่อเร็ว ๆ นี้ แต่ทำไมมันถึงเกิดขึ้นเลย?

ความหลากหลายสามารถแกว่งได้ทั้งสองวิธี ในขณะที่มนุษย์มีการพัฒนา Apobec รุ่นที่น่าทึ่งบางรุ่นที่ให้ความคุ้มครองจาก SIVCPZ แต่ก็เป็นไปได้ว่าบุคคลบางคนอาจขาดการป้องกันนั้นหรือมีรุ่นที่อ่อนแอหรือไม่มั่นคง

นักวิทยาศาสตร์จะเพิ่มชิ้นส่วนปริศนานี้ลงในคอลเลกชันเนื่องจากการวิจัยในอนาคตยังคงดูความสัมพันธ์ระหว่าง cytidine deaminase และ HIV - และมันอาจช่วยให้คำตอบบางอย่างในที่สุด

งานวิจัยนี้ตีพิมพ์ในเชื้อโรค PLOS-