ความเชื่อมโยงระหว่างพาร์กินสันกับแบคทีเรียในลำไส้ชี้ให้เห็นถึงการรักษาง่ายๆ ที่ไม่คาดคิด
ภาพประกอบของแบคทีเรียบนเยื่อบุลำไส้ (ห้องสมุดภาพนาโนคลัสเตอร์/วิทยาศาสตร์/รูปภาพ Getty)
นักวิจัยได้ตั้งข้อสงสัยว่าความเชื่อมโยงระหว่างลำไส้และสมองของเรามีบทบาทในการพัฒนาโรค.
การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ระบุว่าจุลินทรีย์ในลำไส้มีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมและเชื่อมโยงกับการลดลงไรโบฟลาวิน-B2) และไบโอติน(วิตามินบี 7) ชี้ทางสู่สิ่งที่ไม่คาดคิดการรักษาแบบง่ายๆที่อาจช่วยได้: บี-
“การเสริมไรโบฟลาวินและ/หรือไบโอตินมีแนวโน้มที่จะเป็นประโยชน์ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ซึ่งภาวะลำไส้ผิดปกติมีบทบาทสำคัญในร่างกาย” ฮิโรชิ นิชิวากิ นักวิจัยทางการแพทย์จากมหาวิทยาลัยนาโกย่าและเพื่อนร่วมงานเขียนในรายงานของพวกเขาที่ตีพิมพ์ในเดือนพฤษภาคม
โรคระบบประสาทเสื่อมมีผลกระทบเกือบ 10 ล้านคนทั่วโลกใครจะหวังได้ดีที่สุด-
อาการมักเริ่มด้วยอาการท้องผูกและปัญหาการนอนหลับนานถึง 20 ปีก่อนที่จะเข้าสู่ภาวะสมองเสื่อมและสูญเสียการควบคุมกล้ามเนื้อ
พบว่าผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันก็ประสบกับการเปลี่ยนแปลงของไมโครไบโอมก่อนที่อาการอื่นๆ จะปรากฏขึ้นมาเป็นเวลานาน
การวิเคราะห์ตัวอย่างอุจจาระจากผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน 94 รายและกลุ่มควบคุมที่ค่อนข้างดี 73 รายในญี่ปุ่น นิชิวากิและทีมงานได้เปรียบเทียบผลลัพธ์กับข้อมูลจากประเทศจีน ไต้หวัน เยอรมนี และสหรัฐอเมริกา
ในขณะที่แบคทีเรียกลุ่มต่างๆ มีส่วนเกี่ยวข้องในประเทศต่างๆ ที่ตรวจสอบ แบคทีเรียเหล่านี้ล้วนมีอิทธิพลต่อวิถีการสังเคราะห์วิตามินบีในร่างกาย
นักวิจัยพบว่าการเปลี่ยนแปลงในชุมชนแบคทีเรียในลำไส้สัมพันธ์กับการลดลงไรโบฟลาวินและไบโอตินในผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสัน
Nishiwaki และเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นว่าการขาดวิตามินบีมีความเชื่อมโยงกับการลดลงกรดไขมันสายสั้น(SCFA) และโพลีเอมีน: โมเลกุลที่ช่วยสร้างชั้นเมือกที่แข็งแรงในลำไส้
“การขาดโพลีเอมีนและ SCFA อาจทำให้ชั้นเมือกในลำไส้บางลง และเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของลำไส้ ซึ่งทั้งสองอย่างนี้พบได้ในโรคพาร์กินสัน” นิชิวากิอธิบาย-
พวกเขาสงสัยว่าชั้นป้องกันที่อ่อนแอลงจะทำให้ระบบประสาทในลำไส้ได้รับสารพิษมากขึ้นซึ่งเราพบอยู่เป็นประจำมากขึ้น เหล่านี้ได้แก่ และสารกำจัดวัชพืช
สารพิษดังกล่าวนำไปสู่การผลิตโมเลกุลของα-synuclein fibrils มากเกินไปรู้จักสะสมในในส่วนหนึ่งของสมองของเรา และเพิ่มการอักเสบของระบบประสาท ส่งผลให้เกิดอาการทางการเคลื่อนไหวและภาวะสมองเสื่อมของโรคพาร์กินสันในที่สุด
กการศึกษาปี 2546พบว่าไรโบฟลาวินในปริมาณสูงสามารถช่วยฟื้นฟูการทำงานของมอเตอร์บางอย่างในผู้ป่วยที่กำจัดเนื้อแดงออกจากอาหารด้วย
ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่วิตามินบีในปริมาณที่สูงอาจป้องกันความเสียหายบางส่วนได้ นิชิวากิและทีมงานเสนอ
ทั้งหมดนี้ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยมีไมโครไบโอมในลำไส้ที่แข็งแรงก็อาจพิสูจน์ได้ว่าสามารถป้องกันได้เช่นเดียวกันลดมลพิษที่เป็นพิษในสภาพแวดล้อมของเรา
แน่นอนว่า ด้วยเหตุการณ์ที่ซับซ้อนเช่นนี้ที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน ผู้ป่วยบางรายอาจไม่ประสบกับสาเหตุเดียวกัน ดังนั้น แต่ละคนจึงต้องได้รับการประเมิน
"เราสามารถทำการวิเคราะห์จุลินทรีย์ในลำไส้กับผู้ป่วยหรือทำการวิเคราะห์เมตาบอไลต์ในอุจจาระได้"อธิบายนิชิวาก
"จากการค้นพบนี้ เราสามารถระบุบุคคลที่มีความบกพร่องเฉพาะเจาะจง และให้อาหารเสริมไรโบฟลาวินและไบโอตินในช่องปากแก่ผู้ที่มีระดับลดลง ซึ่งอาจสร้างการรักษาที่มีประสิทธิภาพได้"
งานวิจัยนี้ตีพิมพ์ในโรคพาร์กินสัน npj-
บทความนี้ฉบับก่อนหน้าเผยแพร่ในเดือนมิถุนายน 2024