(รูปภาพ selvanegra / Getty)
นักวิทยาศาสตร์อาจระบุวิธีควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและความอยากน้ำตาลตามธรรมชาติในลักษณะเดียวกับยาอย่าง Ozempic
ในหนูและมนุษย์ กุญแจสำคัญในการปลดล็อกกระบวนการทางธรรมชาตินี้พบว่าคือจุลินทรีย์ในลำไส้และสารเมตาบอไลต์ ซึ่งเป็นสารประกอบที่จุลินทรีย์สร้างขึ้นในระหว่างการย่อยอาหาร
ด้วยการเพิ่มความอุดมสมบูรณ์ของจุลินทรีย์ในลำไส้เพียงตัวเดียวในหนูที่เป็นโรคเบาหวาน นักวิจัยที่นำโดยทีมงานจากมหาวิทยาลัย Jiangnan ในประเทศจีนแสดงพวกเขาสามารถ "ประสานการหลั่งของเปปไทด์ที่มีลักษณะคล้ายกลูคากอน-1" ได้
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) เป็นฮอร์โมนที่ร่างกายผลิตขึ้นตามธรรมชาติ และช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและความรู้สึกอิ่ม การปล่อย GLP-1 ถูกกระตุ้นโดยอาหารและจุลินทรีย์ในลำไส้ และกลไกการออกฤทธิ์ของมันถูกเลียนแบบโดยยา เช่น เซมากลูไทด์ (ส่วนผสมที่อยู่เบื้องหลัง Ozempic)
คนประเภทที่ 2โดยทั่วไปจะมีการทำงานของ GLP-1 บกพร่อง นำไปสู่ปัญหาเกี่ยวกับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ซึ่งเป็นสาเหตุที่ Ozempic และตัวเร่งปฏิกิริยา GLP-1 อื่นๆ ทำงานเป็นวิธีการรักษา
ยาเหล่านี้เลียนแบบกระบวนการทางธรรมชาติในร่างกาย และถึงแม้ยาเหล่านี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพมาก แต่นักวิจัยบางคนก็ต้องการทราบว่าจะทำให้ร่างกายผลิต GLP-1 มากขึ้นด้วยตัวมันเองได้อย่างไร
“ผลการวิจัยที่เพิ่มมากขึ้นได้เผยให้เห็นว่าความอยากส่วนประกอบอาหารของเรานั้นมาจากสัญญาณที่ส่งมาจากลำไส้ ซึ่งเป็นอวัยวะสำคัญในการถ่ายทอดความต้องการด้านอาหาร”อธิบายผู้เขียน
"อย่างไรก็ตาม ยีน พืชในลำไส้ และสารเมตาบอไลต์ใดในสภาพแวดล้อมจุลภาคของลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเลือกใช้น้ำตาลนั้นยังไม่ชัดเจนในขณะนี้"
งานวิจัยชิ้นใหม่ชี้ให้เห็นถึงจุลินทรีย์ในลำไส้เช่นแบคเทอรอยเดสวัลกาตัสและสารเมตาบอไลต์ของพวกมันอาจช่วยสร้างนิสัยชอบทานหวานของคนเรา
ในการทดลอง ถ้าหนูไม่สามารถผลิตโปรตีนในลำไส้ที่เรียกว่า Ffar4 ได้ นักวิจัยก็พบอาณานิคมของลำไส้ของข. เป็นที่นิยมหดตัว ส่งผลให้การปล่อยฮอร์โมนที่เรียกว่า FGF21 ลดลง ซึ่งสัมพันธ์กับความอยากน้ำตาล
ในการศึกษาหนูที่ได้รับ agonists GLP-1 นักวิจัยได้พบยากระตุ้น FGF21
ขณะเดียวกันในมนุษย์การศึกษาบางอย่างแนะนำว่าผู้ที่มีตัวแปรทางพันธุกรรมของฮอร์โมน FGF21 มีแนวโน้มที่จะเป็นผู้บริโภคอาหารหวานอันดับต้น ๆ ประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์
ในการวิเคราะห์เลือดของผู้เข้าร่วม 60 รายที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 และกลุ่มควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ 24 ราย นักวิจัยในประเทศจีนพบว่าการกลายพันธุ์ของ Ffar4 ซึ่งลดการผลิต FGF21 มีความเชื่อมโยงกับความต้องการน้ำตาลที่เพิ่มขึ้น "ซึ่งอาจมีส่วนสำคัญต่อการพัฒนาของ โรคเบาหวาน."
ยิ่งไปกว่านั้น ไมโครไบโอมในลำไส้อาจเป็นตัวกลางสำคัญของกระบวนการดังกล่าว
ทีมวิจัยพบว่าเมื่อหนูได้รับการบำบัดด้วยสารเมตาบอไลท์ของข. หยาบคาย,มันเพิ่มการหลั่ง GLP-1 ซึ่งจากนั้นก็กระตุ้นการหลั่ง FGF21 ด้วย
เมื่อรวมกันแล้ว สิ่งนี้หมายถึงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้มากขึ้นและความอยากน้ำตาลในหนูน้อยลง
สิ่งเดียวกันนี้จะขยายไปสู่มนุษย์หรือไม่นั้นยังคงต้องรอดูกันต่อไป แต่ผู้เขียนเรียกร้องการศึกษาของพวกเขา "เป็นกลยุทธ์ในการป้องกันโรคเบาหวาน"
การศึกษาถูกตีพิมพ์ในจุลชีววิทยาธรรมชาติ-
