衰老可能在智慧，经验，，但是，生物学逐渐衰老的生物学逐渐破裂对任何人来说很少很有趣。
在小鼠中进行的一项新研究表明，这可能并不总是这样。
“我们通过操纵大脑的重要部分来延迟小鼠的寿命和延长健康寿命的方法，”说华盛顿大学发展生物学家Shin-Ichiro Imai。
我们的大脑主要通过神经冲动来控制大量的身体功能，这些功能可以基于激素的潮起和流动来管理通信网络。
随着年龄的增长，携带这些通信信号及其周围环境的基础设施会导致故障增加。
因此，我们的器官和组织开始错过维护自己所需的信号。
信号化学物质，构成我们的大脑和脂肪组织之间途径的一部分，特别是白脂肪脂肪，，，，已经关联了以前，随着老鼠的衰老，Imai及其同事仔细研究了该通信网络的关键早期步骤。
他们允许一组啮齿动物自然老化，同时调整大脑开头的神经元至脂肪途径，因此它们保持活跃。这些细胞DMHPPP1R17被藏在我们的大脑中下丘脑，我们的神经系统与人体激素系统之间的重要渠道。
令人难以置信的是，接受神经元激活治疗的小鼠比对照小鼠长60至70天，后者在典型的实验室小鼠寿命约1000天内死亡。
更重要的是，接受神经治疗的小鼠的外套更厚，更亮，并且在老年时更加活跃，这表明它们也更健康。
进一步的调查揭示了该机制的一部分。
当DMHPPP1R17神经元开始时，它们可以激活我们身体的战斗或飞行反应 - 我们使用的交感神经系统使用PPP1R17分子。这促进了我们人体的白色脂肪存储的使用，该商店释放了一种称为ENAMPT的蛋白质，该蛋白质又调节了下丘脑神经元，从而完成了电路。
“ PPP1R17在各种脊椎动物中也保存得很好在他们的论文中解释。
这是为我们的身体加油的重要回路，但是正常的老化小鼠开始产生较少的PPP1R17，激活脂肪储存较少。
随着活性较小，通过我们的脂肪组织的神经开始降解，这意味着产生甚至更少的陶瓷，因此激活的下丘脑神经元更少，从而产生了自我传播的劣化系统。
仍然有许多细节要进行，包括ENAMPT是否直接在下丘脑神经元上起作用，或者是否有更多中介步骤。该团队还渴望发现这种反馈循环是否影响了我们体内其他组织类型之间的通信，例如骨骼肌。
如果是这样，这可以解释很多，因为许多已知的生物衰老因素，包括和，重量，然后，所有这些都影响了大脑的某些部分对脂肪系统 - 这是我们与周围世界之间生理联系如何联系的另一个例子。
这项研究发表在细胞代谢。
