衰老可能在智慧、经验、但随着年龄的增长，生物学的逐渐崩溃对于任何人来说都没有什么乐趣。
一项针对小鼠的新研究表明，情况可能并不总是如此。
“我们展示了一种通过操纵大脑的重要部分来延缓小鼠衰老并延长健康寿命的方法，”说华盛顿大学发育生物学家今井信一郎。
我们的大脑主要通过神经冲动控制大量的身体功能，神经冲动可以根据激素的涨落来管理通信网络。
随着年龄的增长，承载这些通信信号的基础设施及其周围环境会逐渐恶化，导致故障不断增加。
因此，我们的器官和组织开始错过维持自身所需的信号。
信号化学物质构成我们的大脑和脂肪组织之间的通路的一部分，特别是白色脂肪,已关联此前，随着小鼠的衰老，今井和同事们仔细研究了这个通信网络中关键的早期步骤。
他们让一组啮齿类动物自然衰老，同时调整大脑脂肪通路起始端的神经元，使它们保持活跃。 这些细胞 DMHPpp1r17 隐藏在我们的大脑中下丘脑，我们的神经系统和身体激素系统之间的重要管道。
令人难以置信的是，接受神经元激活治疗的小鼠比对照组小鼠的寿命长 60 至 70 天，而对照组小鼠的死亡时间为典型的实验室小鼠约 1,000 天的寿命。
更重要的是，接受神经治疗的小鼠皮毛更厚、更闪亮，在老年时也更活跃，这表明它们的健康状况也更长。
进一步的调查揭示了部分机制的作用。
当 DMHPpp1r17 神经元开启时，它们可以激活我们身体的战斗或逃跑反应——我们的交感神经系统使用PPP1R17分子。 这促进了我们身体白色脂肪储存的使用，释放出一种名为 eNAMPT 的蛋白质，该蛋白质反过来又调节下丘脑神经元，从而完成回路。
研究人员表示：“Ppp1r17 在人类、黑猩猩、猴子、大鼠、小鼠、牛、兔、鸡、爪蟾和斑胸草雀等多种脊椎动物中也得到了很好的保守，这表明 Ppp1r17 在整个进化过程中携带着一些重要的功能。”在他们的论文中解释。
这是为我们的身体提供能量的重要回路，但正常衰老的小鼠开始产生较少的 Ppp1r17，从而激活较少的脂肪储存。
随着活动减少，通过脂肪组织的神经开始降解，这意味着产生的 eNAMPT 更少，因此激活的下丘脑神经元更少，从而形成一个自我传播的恶化系统。
仍有许多细节需要讨论，包括 eNAMPT 是否直接作用于下丘脑神经元，或者是否有更多的中间步骤。 该团队还热衷于发现这种反馈回路是否会影响我们体内其他组织类型（例如骨骼肌）之间的通信。
如果是这样，这可以解释很多事情，因为许多已知的生物衰老因素，包括和、重量和，所有这些都会影响大脑到脂肪系统的某些部分——这是我们与周围世界在生理上如何联系的另一个例子。
这项研究发表于细胞代谢。
