该疾病通常被描述为一种退行性神经系统疾病，通常与记忆丧失和混乱有关。
越来越多的研究表明，痴呆症可能只是中枢神经系统之外的众多因素造成的创伤性结果，这可以为早期诊断甚至预防提供更好的目标。
现在，来自加拿大和中国的一个国际团队已经发现了全身的一系列故障，这些故障似乎会诱发导致阿尔茨海默氏症症状的神经损伤。
“阿尔茨海默病显然是一种大脑疾病，但我们需要关注整个身体，以了解它从何而来，以及如何阻止它，”研究员宋伟红说来自不列颠哥伦比亚大学。
阿尔茨海默病是随着大脑外部关键区域的神经元死亡而发生的。 这种功能丧失与一种称为 β-淀粉样蛋白的蛋白质的积累以及另一种称为 tau 的蛋白质的变形有关。
近年来在这方面取得了很大进展这些化学物质的结构和我们可以治疗的方法淀粉样斑块和缠结的 tau 蛋白。
尽管如此，研究人员仍然不完全清楚整个过程是如何开始的。 提示已存在于共同基因中和行为比如睡眠不好，但将这些点联系起来仍然难以捉摸。
在这项最新研究中，研究人员想知道阿尔茨海默病患者神经元中发现的β-淀粉样蛋白的积累是否可能完全来自大脑以外的某个地方。
当许多不同组织的膜中发现的前体蛋白被剪成两半时，就会产生β-淀粉样蛋白，因此从技术上讲，β-淀粉样蛋白可以在身体的任何地方产生。
更重要的是，他们可以穿越这几乎无法穿透的细胞壁将血管与大脑宝贵的灰质分开。
“随着年龄的增长，血脑屏障会减弱，”宋说。
“这可能会让更多的β淀粉样蛋白渗入大脑，补充大脑本身产生的物质并加速恶化。”
为了测试身体其他部位产生的β淀粉样蛋白是否不仅可以穿过屏障，还可以建立导致阿尔茨海默病的病理学，研究人员对成对的小鼠进行了一种称为联体共生的程序。
每对夫妇中的一名成员经过基因改造，携带突变的人类基因，以产生高水平的β淀粉样蛋白。
然后，他们通过手术与伴侣建立了联系，伴侣不携带该基因，因此他们自己不会患上阿尔茨海默氏症。
果然，一年后，“正常”小鼠出现了类似阿尔茨海默病的症状，神经元中出现 β-淀粉样蛋白斑块和 tau 蛋白的缠结畸形。
这是研究首次明确表明阿尔茨海默病最终可能始于大脑之外。
先前的研究表明那些细菌和可能会发挥某种作用，研究人员敦促重新审视这种疾病的发展。
毫无疑问，这一过程是一个复杂的过程，可能有多种原因，从基因到微生物到毒素再到我们自己的行为。
如果我们要找到治疗并最终预防影响疾病的方法，找到它们重叠的地方可能至关重要超过 2400 万人– 一个数字即将上升随着全球人口持续老龄化。
还需要进一步的研究来探究这一新发现的联系，但它表明，未来医生可以在定期血液检查中寻找β-淀粉样蛋白浓度上升的情况，并在它们进入大脑之前对其进行治疗。
这项研究发表于分子精神病学。
