神经性厌食症是一种严重的心理健康状况，其特征是饮食受到限制，对体重增加和阴险的身体障碍。患者面临严重焦虑的风险增加，和营养不良。
根据新研究，至少部分是由于患者大脑中神经递质功能的变化而产生的。
尽管厌食症的起源和机制仍然尚未完全了解，但该发现可能会对这种疾病的工作原理提供宝贵的见解 - 并希望有助于揭示更好的治疗技术。
较早的研究将厌食与戏剧性联系起来，在缺乏神经递质的小鼠研究中在纹状体中，它在大脑的电机和奖励系统中起着关键作用。
这项新研究强调了一种称为MU阿片受体或MOR的中枢神经系统中的一种蛋白质受体。研究人员指出，这些受体是大脑中复杂的阿片类药物系统的一部分，它支持控制饮食行为的控制，以维持和愉悦。
该研究的作者报告说，厌食与奖励处理涉及的大脑区域的MOR可用性显着相关。
“阿片类神经传递调节大脑的食欲和愉悦感。在神经性厌食症患者中，与健康对照组相比，大脑的阿片类张力升高了，”说芬兰图尔库大学生理学家Pirjo Nuutila的合作者Pirjo Nuutila。
“以前，我们已经表明，在肥胖患者中，该系统的音调活性降低了。这些分子的作用可能调节食欲的损失和增加。”
这项研究的特征是13例神经性厌食症，全都是18至32岁。每个人的体重指数（BMI）小于每平方米17.5公斤，不到两年前就被诊断出。
研究人员将这些患者与13个健康对照组进行了比较，也将所有女性在18至32岁之间，但BMI为20至25 kg/m2而且没有饮食失调或肥胖史。
Nuutila和她的同事使用正电子发射断层扫描（PET）扫描测量了MOR的可用性，但也使用PET来测量受试者的脑葡萄糖吸收。
研究人员指出，人的大脑需要大量燃料，约占一个人总能耗的20％。他们想找出大脑的能量平衡如何受到降低的能量摄入厌食症患者经历的影响。
他们的发现表明，即使没有足够的葡萄糖，大脑似乎还要优先接受其标准口粮。
“神经性厌食症患者的大脑使用了与健康对照受试者的大脑相似的葡萄糖，”说合着者Lauri Nummenmaa，Turku大学认知神经科学教授。
“尽管体重不足在许多方面都负担生理，但大脑试图保护自己并保持其尽可能长时间的功能。”
研究人员说，由于厌食症与MOR的可用性升高有关，但脑葡萄糖摄取量保持不变，因此人体的内源性阿片类药物系统可能是基于厌食症的关键组成部分之一。
作者指出，这种上调的MOR可用性的影响是肥胖症中下调的MOR系统的“镜像”。先前的研究体重减轻后还显示了MOR的上调。
正如研究人员所承认的那样，这项研究有一些局限性。他们解释说，一方面，研究对象都是女性，因为厌食症在女性中更为主导，但这意味着这些结果可能不适用于男性。
样本量也很小，只有13例厌食症患者和13例对照。
研究人员选择了有关饮食行为的问卷，因为厌食症患者可能对此类问题特别敏感。因此，该研究无法将MOR可用性和脑葡萄糖吸收的变化与患者的饮食习惯联系起来。
研究人员指出，目前尚不清楚患者阿片类系统的变化是否是厌食症的原因或结果。
需要更多的研究，但是这项研究仍然强调了一个重要而引人注目的联系，并暗示了厌食症的机制，鉴于我们对大脑在饮食和情绪中的作用有什么了解，这是有意义的。
“大脑调节食欲和喂养，大脑功能的变化与肥胖和体重低有关，” Nummenmaa说。
“由于大脑中阿片类药物活性的变化也与焦虑和抑郁有关，我们的发现可能解释了与神经性厌食症相关的情绪症状和情绪变化。”
该研究发表在分子精神病学。
