新研究表明“跳跃基因”可能是延缓衰老的关键

科学家们并没有停止尝试解锁这样我们就能过上更健康、更长久的生活。 现在，对“跳跃基因”的研究揭示了它们在我们的身体衰老过程中发挥着至关重要的作用。

我们都有转座元件(TE) 在我们的 DNA 代码中； 可以从一个部分重新定位或“跳转”到另一部分的序列。

如果 DNA 就像我们身体的生物蓝图，那么 TE 就是这个蓝图的一部分，可以在基因组内移动？ 这是人类和其他动物的自然过程，但如果不仔细控制，可能会导致问题。

拥有先前确定的匈牙利 Eötvös Loránd 大学的研究人员通过一系列被称为 Piwi-piRNA 途径的分子反应并确定了其在控制 TE 中的作用，希望了解操纵它是否会以某种方式改变衰老过程秀丽隐杆线虫蠕虫。

“在我们的寿命测定中，仅通过下调 TE 或体细胞过度表达 Piwi-piRNA 途径元件，我们观察到寿命优势”说来自罗兰大学的分子遗传学家 Ádám Sturm。

“这为医学和生物学领域的无数潜在应用打开了大门。”

换句话说，当通过 Piwi-piRNA 降低 TE 活性时，线虫的寿命明显更长，这表明我们身体衰老的部分原因是这些跳跃基因在 DNA 基因组中移动的方式。

这符合对动物的研究，例如所谓的不朽的水母：一种能够不断再生的水螅动物，理论上可以永远生存（如果没有疾病或捕食者的话）。 Piwi-piRNA 通路抑制水母和其他类似生物中 TE 的方式也已被证实。之前看过。

但到目前为止，尚不清楚细胞衰老是否影响TE活性，或者TE活性是否影响细胞衰老。 有了这个线虫研究，看来后一个假设是正确的，让我们对生物体如何衰老有了另一种见解。

此外，研究人员还注意到 DNA N 的增加⁶TE 片段内的腺嘌呤甲基化 ? 基因活性的一种转变会增加 TE 活性？ 随着蠕虫的衰老，这意味着随着我们年龄的增长，TE 会变得更加忙碌。

这些都是令人着迷的发现，并且进一步，我们也许能够修改和影响这种 TE 行为，以便细胞否则他们可能会这样做。 我们可能永远不会成为不朽的水母，但我们也许能够确保我们的老年人口减少疾病的困扰。

“这种表观遗传修饰可能为从 DNA 确定年龄的方法铺平道路，从而提供准确的生物钟，”说来自罗兰大学的分子遗传学家 Tibor Vellai。

该研究发表于自然通讯。