科学家已经透露了前所未有的细节影响小鼠的线粒体，导致细胞动力室碎片成较小的碎片。
线粒体闻名为“，“鉴于它们在产生能量方面的关键作用。然而，由于尚不清楚的原因，这些细胞器的重要工作经常受到损害。
而受损害可能是个坏消息，目前尚不清楚这可能如何影响肥胖或可能引起的其他健康问题。
在他们的新研究中，一组国际研究人员发现，当他们给小鼠高脂饮食喂食时，小鼠脂肪细胞中的线粒体破裂成较小的线粒体，燃烧脂肪的能力降低。
他们还发现这个过程仅由一个基因支配。当他们从测试对象中删除该基因时，小鼠避免了多余的- 即使在其他小鼠中喂养相同的高脂饮食，也会造成严重破坏。
“暴饮暴食的热量超负荷会导致体重增加，还会触发一种代谢级联，可减少能量燃烧，使肥胖变得更糟。”说加利福尼亚大学细胞生物学家艾伦·萨尔塔尔（Alan Saltiel）。
“我们确定的基因是从健康体重向肥胖过渡的关键部分。”
全球肥胖症差不多两倍在过去的50年中，整个地球的国家造成了重大的公共卫生危机。除了肥胖的直接影响外，许多潜在的严重健康并发症，包括，，，，， 和，其他。
肥胖是体内脂肪过多的积聚，通常存储在脂肪组织中。正如Saltiel和Team所指出的那样，脂肪组织通常在体内发挥有价值的机械和代谢作用，例如缓冲器官和释放细胞信号分子。
但是，在某些肥胖症患者中，脂肪细胞在燃烧能量方面的有效性降低，有可能使更难。然而，这种代谢异常的起源仍然神秘，激发了团队的更深层次的答案。
他们的研究不仅将高脂饮食与小鼠脂肪细胞中的线粒体分裂联系起来 - 导致微型细胞不能有效地燃烧脂肪 - 而且他们还发现该过程由单个分子控制，被称为单个分子，称为拉拉。
研究人员指出，拉拉是一种多功能分子，其作用之一是分解线粒体发生故障时。但是，如果拉拉过度活跃，他们的研究表明，它可能会干扰线粒体的常规工作，从而导致代谢级联反应。
“本质上，rala的长期激活似乎在抑制肥胖脂肪组织的能量消耗中起着至关重要的作用，” Saltiel说。
“通过理解这种机制，我们更接近开发有针对性的疗法，这些疗法可以通过增加脂肪燃烧来解决体重增加和相关的代谢功能障碍。”
研究人员证明了Rala可以通过删除某些小鼠中的相关基因，然后将它们的高脂饮食喂养与仍然携带该基因的其他小鼠食用的饮食相同。
研究人员报告说，没有基因的小鼠避免了饮食引起的体重增加，使其对照组对应。
这项研究是对小鼠进行的，因此值得注意的是，需要更多的研究来揭示这是否适用于人类。作者确实注意到，小鼠中某些影响RAIA影响的蛋白质类似于与肥胖和胰岛素抵抗相关的人类蛋白质。
“我们发现的基本生物学与真实的临床结果之间的直接比较强调了这些发现与人类的相关性，并建议我们可以通过针对Rala途径来帮助治疗或预防肥胖症，以实现新疗法，”说。
“我们才刚刚开始了解这种疾病的复杂代谢，”他添加，“但是未来的可能性令人兴奋。”
该研究发表在自然代谢。
