（粮安委）或(ME) 是最令人困惑的情况之一。 它影响了多达 100 万美国人占全球人口的 2.6%，通常会引发严重的疲惫，导致患者无法工作或学习。
但几十年来，研究人员一直在努力寻找根本原因，导致一个假设许多医生认为这“不是真正的疾病”。 去年，澳大利亚研究人员揭开了这个神话，首次表明 CFS 与免疫细胞中的错误细胞受体有关。
“这一发现对于所有患有慢性疲劳综合症（CFS）和相关肌痛性脑脊髓炎（ME）的人来说都是个好消息，因为它证实了患有这些疾病的人长期以来所知道的——这是一种‘真正的’疾病，而不是一种心理疾病问题，”莉安·伊诺克说，澳大利亚昆士兰州科学部长，该州支持这项研究。
“众所周知，CFS 和 ME 很难诊断，患者往往多年都没有得到所需的适当护理和关注。”
这不仅是第一项展示有缺陷的细胞受体如何导致 CFS/ME 中免疫系统变化的研究，而且还为研究人员提供了未来治疗和测试的长期追捧的目标。
它是三年前美国正式将CFS/ME列为一种疾病，但目前还没有办法检测这种疾病，也没有有效的治疗方法。
事实上，最常用治疗方法对于这种情况，认知行为疗法和运动疗法都没有任何证据支持它们有效，而且许多人认为实际上可以做更多的事情弊大于利。
去年的研究表明，这种疾病的核心实际上是严重的细胞受体功能障碍。
突破出现在之后格里菲斯大学的研究人员发现患有 CFS/ME 的患者更有可能患有单核苷酸多态性- DNA 错别字 - 某些细胞受体的遗传密码。
这种细胞受体被称为瞬时受体电位褪黑激素 3 (TRPM3)，在健康细胞中发挥着至关重要的作用 - 将钙从细胞外部转移到内部，帮助调节基因表达和蛋白质产生。
但在几篇同行评审论文格里菲斯团队几年前发表的，他们表明在 CFS/ME 患者中，TRPM3 似乎出了问题。
在这个2017年学习研究小组观察了 15 名 CFS/ME 患者和 25 名健康对照者的血液样本，发现慢性疲劳患者的免疫细胞中的功能性 TRPM3 受体比健康参与者的免疫细胞少得多。
结果，钙离子没有像应有的那样进入细胞内，这意味着细胞功能受损。
更糟糕的是 TRPM3 不仅仅存在于免疫细胞中。 研究小组测试了它在免疫细胞上的存在，因为它们很容易在血液样本中获得，但这种受体存在于体内的每个细胞上，这不仅解释了为什么 CFS/ME 如此难以诊断，也解释了为什么太严重了。
研究人员之一、格里菲斯大学国家神经免疫学和新发疾病中心联席主任唐·斯坦斯 (Don Staines) 告诉 ScienceAlert，“这就是为什么它是一种毁灭性的疾病，也是为什么它如此难以理解。”
“这种功能障碍会影响大脑、脊髓和胰腺，这就是为什么这种疾病有如此多不同的表现——有时患者会出现心脏症状，有时会出现肠道症状。”
几十年来，这个问题一直困扰着医生，并导致了很多对该病的误诊——但新的研究表明，所有常见的 CFS/ME 症状都可以通过这些有缺陷的钙离子通道来解释。
斯坦斯说：“我们现在知道，这是一个非常关键的受体及其所具有的关键作用的功能障碍，它会给体内的细胞带来严重的问题。”
需要明确的是，这项研究曾经并且仍然处于早期阶段。 我们所知道的是，这些功能失调的 TRMP3 受体与这种疾病有关，而且还有很多工作要做。
但 Staines 认为 TRPM3 受体的参与可以解释为什么如此多的患者在创伤事件或严重感染后似乎出现 CFS/ME。
TRPM3 所属的受体类别也被称为“威胁受体”，因为当身体受到任何威胁（例如感染、创伤甚至分娩）时，它们的表达都会上调。
斯坦斯和他的同事预测，正是这种上调导致了有缺陷的遗传受体过度表达，然后接管，扰乱了一系列细胞中的钙转移。
目前，这只是一个假设。 但这是研究人员进一步研究的一个急需的起点。
斯坦斯和他的团队一直致力于找出最好的标记可用于测试这些有缺陷的受体，以便他们可以开始创建 CFS/ME 测试。
他们还在寻找作用于这些特定钙离子通道的药物，希望找到治疗这种疾病的潜在方法。
“我们不知道我们一定能治愈这种疾病，但我们可以帮助人们过上正常的生活，”斯坦斯解释说。
与此同时，这项研究仍然鲜明地提醒人们，CFS/ME 的严重性如何，以及当前的治疗方案是多么无用，甚至可能具有破坏性。
“这是一种比人们意识到的更令人衰弱的疾病——人们死于 CFS/ME，因为他们没有得到认真对待，”斯坦斯告诉 ScienceAlert。
“新的研究还表明，[规定]运动是非常糟糕的，因为它会让身体承受进一步的压力，”他补充道。
“这就是为什么我们夜以继日地开发测试——以便人们开始认真对待这种疾病。”
最新的研究已经出版于临床实验免疫学。
这个故事的一个版本最初发布于 2017 年。
