结合使用电刺激和强烈的物理治疗，患有慢性脊柱损伤的人已经恢复了行走能力。
由于脊髓损伤，所有人都遭受了严重或完全瘫痪。令人难以置信的是，志愿者们都立即看到了进步，并且在五个月后继续表现出进步。
瑞士研究小组 NeuroRestore 的研究人员最近进行的一项研究以小鼠为起点，确定了该疗法刺激的确切神经群。
协调行走的神经细胞位于穿过我们下背部的脊髓部分。脊髓损伤会中断大脑的信号链，使我们无法行走，即使这些特定的腰部神经元仍然完好无损。
由于无法接收命令，这些“行走”神经元实际上变得不起作用，可能导致腿部永久性瘫痪。
先前的研究表明脊髓的电刺激可以逆转这种瘫痪，但这种现象是如何发生的尚不清楚。因此，瑞士洛桑联邦理工学院 (EPFL) 的神经科学家 Claudia Kathe 及其同事测试了一项名为“硬膜外电刺激在九个人以及动物模型中。
通过手术植入的神经递质刺激脊髓。与此同时，患者还接受了强化神经康复过程，其中涉及机器人支持系统在他们向多个方向移动时为其提供帮助。
患者接受了五个月的刺激和康复治疗，每周四到五次。令人惊讶的是，所有志愿者都能够在助行器的帮助下迈出步伐。
令研究人员惊讶的是，康复的患者在行走过程中腰部脊髓的神经活动实际上有所减少。研究小组认为，这是由于活动被细化为步行所必需的特定神经元子集。
“当你想到这一点时，你不应该感到惊讶，”库尔廷告诉吃刘易斯自然，“因为在大脑中，当你学习一项任务时，这正是你所看到的——随着你做得更好，激活的神经元越来越少”。
因此，Kathe 和团队在小鼠身上模拟了这一过程，并结合使用 RNA 测序和空间转录组学– 一种允许科学家测量和绘制特定组织中基因活动图谱的技术 – 以了解哪些细胞在做什么。
他们在腰脊髓的中间层中发现了一组以前未知的神经元，这些神经元可以在受伤后接管任务。
这种组织由称为 SC 的细胞组成Vsx2::Hoxa10健康动物的行走似乎不需要这些神经元，但它们似乎对于脊髓损伤后的恢复至关重要，因为破坏它们会阻止小鼠的康复。然而，它们的招募取决于活动。
SCVsx2::Hoxa10神经元具有“独特的位置”，可以将来自脑干的信息转化为执行命令。 Kathe 和同事将这些信息广播到负责产生行走的神经元在他们的论文中解释。
这只是非常复杂的消息传递和接收单元链的一个组成部分，因此仍有很多事情有待研究。
但是，“这些实验证实了 SC 的参与Vsx2::Hoxa10神经元是瘫痪后恢复行走的基本要求，”研究人员得出结论。
这种新的认识可能会及时带来更多的治疗选择，并可能为患有各种其他脊髓损伤的人提供更好的生活质量。
他们的研究发表在自然。
