我们的大脑充满了各种无名的化学英雄，确保遍布各处的电信号不会失控。
一项新的小鼠研究现已详细介绍了对维持这种平衡至关重要的一对蛋白质的功能——这可以帮助我们更好地了解从癫痫到。
这两种蛋白质——Rab3 相互作用分子 1 (RIM1) 和一种名为丝氨酸精氨酸蛋白激酶 2 (SRPK2) 的酶——共同作用，改变信息在称为突触的神经间隙中的传递。
如果没有对神经活动的有效监管，信息可能会因信号不足而丢失，或者淹没重要的连接点，淹没关键网络，并将重要信号埋藏在刺耳的噪音中。
来自德国和澳大利亚的研究人员现在利用专门准备的实验室小鼠的神经元，详细描述了两种蛋白质之间精确的化学相互作用，这不仅有助于我们更好地了解典型的大脑功能，而且有一天可以为这一过程出错的情况提供治疗靶点。
突触可能被认为是连接大脑中通勤者和不同服务的交通终端。有些服务在少数乘客到达时就离开；其他人则等到大量通勤者涌入时才开始行动。
与任何高效的公共交通系统一样，这种旅客流需要有关何时等待和何时登机的指导。这就是 RIM1 的用武之地。
神经元不再是通勤者在车站等待，而是在突触释放的边缘有充满发射器的微小气泡，准备在合适的信号到达时溢出。
“然而，突触前释放的神经递质数量以及突触后对其做出反应的程度在大脑中受到严格调节。”说德国波恩大学医院的神经科医生 Schoch McGovern。
我们对这一调节的了解大部分都是基于相对简单的生物体。例如，研究人员通过研究果蝇幼虫，注意到了 RIM1 的活性。
更复杂的动物可能有不同的机制来帮助微调自己的大脑，因此研究人员分析了从小鼠大脑中提取的蛋白质的机制，以了解其运作方式。
他们发现酶 SRPK2 通过将带有磷酸基团的分子添加到其氨基酸结构的特定链接上来修饰 RIM1，从而增加或减少释放到突触中的神经递质气泡的数量。
“发生哪种效果取决于磷酸化氨基酸，”说约翰内斯·亚历山大·穆勒 (Johannes Alexander Müller)，波恩大学医院的神经生理学家。
磷酸化的 RIM1 蛋白在完成其工作后会发生什么尚不清楚，这为一系列其他酶发挥作用留下了空间，进一步微调了这一过程。
与任何生物功能一样，了解当事情不按计划进行时会发生什么也同样方便。已经有遗传暗示表明 RIM1 可能与某些疾病有关比如自闭症和精神分裂症。
“我们现在想要进一步阐明这些关系，”说麦戈文。
“从长远来看，我们的发现也许会出现针对这些疾病的新治疗方案，尽管在此之前肯定还有很长的路要走。”
这项研究发表于细胞。
