自身免疫性疾病狼疮（正式名称为系统性红斑狼疮 (SLE)）的治疗具有挑战性，并且给患者的生活带来沉重的负担。
伴随疾病而来的疼痛、炎症和疲劳的随机发作是“残酷的秘密“原因不明，影响了美国 150 万人，几乎所有器官都受到了无法修复的损害，包括肾脏、大脑和心脏。
据了解，免疫细胞被称为辅助性T细胞在 SLE 患者中过度活跃。最后，科学家可能已经找到了问题的关键根源。由西北大学和布莱根妇女医院的研究人员领导的一项严谨的研究深入挖掘了细节，发现了一个不平衡现象，可能会导致其他症状。
“到目前为止，所有针对狼疮的治疗都是钝性的。这是广泛的免疫抑制，”解释西北大学免疫学家 Jaehyuk Choi。
“通过查明这种疾病的病因，我们找到了一种潜在的治疗方法，而且不会产生当前治疗方法的副作用。”
这项研究由西北大学的生化科学家 Calvin Law 和布莱根妇女医院的免疫学家 Vanessa Sue Wacleche 和 Ye Cao 领导，由数十名科学家组成。研究结果表明，患有狼疮的人的免疫系统从根本上来说平衡。
19 名 SLE 患者和 19 名无自身免疫性疾病的参与者的血液检查显示，不同类型的辅助 T 细胞的表达存在关键差异。
这些关键的免疫细胞负责刺激其他免疫细胞的产生，这些免疫细胞会产生抗体——一种通常与外来物质和病原体结合以标记和中和它们的蛋白质。
为了理解不同 T 细胞表达的意义，我们可以想象一下一场拔河比赛，中间的结点是一个 T 细胞，它可以呈现两种不同的形态。如果将结点拉向一个方向，T 细胞就会以某种方式表达，成为一种辅助 T 细胞。如果将结点拉向另一个方向，T 细胞就会以相反的方式表达。
那些没有自身免疫疾病的人在激活芳烃受体（急性心率异常）， 哪个将 T 细胞坚决地拉向一侧。
该受体经过考虑的“在调节先天和适应性免疫方面至关重要”，并且它与许多自身免疫性疾病有关，例如多发性硬化症、炎症性肠病和系统性红斑狼疮。
在 SLE 患者中，T 细胞上的 AHR 激活不足。由一种名为 I 型干扰素的信号分子似乎正在使 T 细胞脱离其典型的表达和功能。
结果是过多的免疫细胞促进自身抗体的产生，而这些抗体会攻击身体自身的细胞并引发更多的 I 型干扰素，从而形成一个正反馈循环。
当研究人员将 AHR 激活分子重新引入到狼疮患者血液样本中时，免疫细胞再次恢复平衡。
“我们发现，如果我们用小分子激活剂激活 AHR 通路或限制血液中病理过量的干扰素，我们就可以减少这些致病细胞的数量，”说崔。
“如果这些效果持久，这可能是一种潜在的治疗方法。”
由这些发现启发而来的药物要被证明能够安全有效地治疗 SLE 还有很长的路要走，但考虑到目前患者可用的治疗选择有限，新发现是一个充满希望的开始。
Choi 表示：“我们认为，这里的机会在于不要广泛抑制自身免疫性疾病患者的免疫系统。”解释，“而是重新编程真正导致疾病的细胞。”
该研究发表于自然。
