自身免疫性疾病狼疮——正式名称为系统性红斑狼疮 (SLE)——是治疗的一项挑战，也是生活的负担。
伴随疾病而来的疼痛、炎症和疲劳的随机发作是“残酷的谜团“在不明原因的情况下，影响了美国 150 万人，并损害了几乎所有无法修复的器官，包括肾脏、大脑和心脏。
据了解，免疫细胞称为辅助性T细胞SLE 患者过度活跃。最后，科学家可能找到了问题的关键根源。由西北大学和布莱根妇女医院的研究人员领导的一项严格研究深入挖掘了细节并消除了一种不平衡现象，可能是喂养其他症状。
“到目前为止，所有狼疮治疗都是一种钝器。它是广泛的免疫抑制，”解释西北大学的免疫学家 Jaehyuk Choi。
“通过确定这种疾病的病因，我们找到了一种潜在的治疗方法，不会产生现有疗法的副作用。”
目前的研究由西北大学的生化科学家 Calvin Law 和布莱根妇女医院的免疫学家 Vanessa Sue Wacleche 和 Ye Cao 领导的数十名科学家组成的团队进行。研究结果表明，狼疮患者的免疫系统从根本上来说是不稳定的。平衡的。
19 名 SLE 患者和 19 名无自身免疫性疾病的参与者的血液检查显示，不同类型辅助 T 细胞的表达存在重大差异。
这些关键的免疫细胞负责刺激其他产生抗体的免疫细胞的产生，这些抗体是通常与异物和病原体结合以标记和中和它们的蛋白质。
为了理解不同 T 细胞表达的重要性，想象一下一场拔河游戏，中间的结是一个可能采取两种不同形式的 T 细胞。如果向一个方向拉结，T 细胞就会以某种方式表达，成为一种辅助 T 细胞。如果将结向另一个方向拉，T 细胞就会以相反的方式表达。
那些没有自身免疫性疾病的人有强大的力量激活芳烃受体（空气心率）， 哪个将 T 细胞明显拉向一侧。
该受体是经过考虑的“对先天性和适应性免疫的调节至关重要”，并且它与许多自身免疫性疾病有关，例如多发性硬化症、炎症性肠病和系统性红斑狼疮。
在 SLE 患者中，T 细胞上的 AHR 未充分激活。一个相反的力量，由一个称为 I 型干扰素的信号分子似乎正在使 T 细胞偏离其典型的表达和功能。
结果是太多的免疫细胞促进自身抗体的产生，这些抗体攻击人体自身的细胞并触发更多的 I 型干扰素，从而形成正反馈循环。
当研究人员将 AHR 激活分子重新引入狼疮患者的血液样本中时，免疫细胞再次达到平衡。
“我们发现，如果我们用小分子激活剂激活 AHR 通路或限制血液中病理性过量的干扰素，我们就可以减少这些致病细胞的数量。”说崔。
“如果这些影响是持久的，这可能是一种潜在的治疗方法。”
受这些发现启发的药物被证明可以安全有效地治疗 SLE，还有很长的路要走，但鉴于目前患者缺乏选择，新发现是一个充满希望的开始。
“我们认为，这里的机会是不要广泛抑制自身免疫性疾病患者的免疫系统，”Choi解释，“但要重新编程真正引起疾病的细胞。”
该研究发表于自然。
