华盛顿州立大学的神经科学家认为,他们已经弄清楚为什么大麻因引起吸食者的“食欲”而臭名昭著。
他们对小鼠的研究首次调查了大麻如何影响控制食欲的大脑区域的实时活动。
研究结果支持了大量的轶事和严谨的研究对人类来说,这些都强烈表明吸烟、吸电子烟或吃大麻会引发强烈的渴望,让你立即走向食品储藏室或冰箱。
尽管如此,尽管休闲和处方大麻通常用于解决食欲问题(例如饮食失调或化疗引起的食欲问题),但令人惊讶的是,科学家们对这种效应背后的机制知之甚少。
近年来,无数研究指出下丘脑是一个感兴趣的区域。大脑的这一部分位于器官深处,充当身体的“控制协调中心”,保持荷尔蒙和神经系统的平衡。
在下丘脑的底部,就在它与负责产生激素(包括与饥饿相关的激素)的豌豆大小的腺体连接之前,有一群神经元,称为弓状核或 ARC。

下丘脑的这一部分被认为可以调节进食行为和新陈代谢。
之前在华盛顿州立大学,研究人员利用啮齿动物来证明大麻暴露会影响 ARC 的基因表达。
现在,他们进一步放大并观察了 ARC 中一小群具有大麻素受体的神经元的放电活动。
果然,当小鼠接触汽化大麻时,这些被称为 AgRP 神经元的神经元就会被解除抑制。
“当老鼠被给予大麻时,通常不活跃的神经元就会出现,”解释华盛顿州立大学的神经科学家乔恩·戴维斯。
“在吸食大麻后,下丘脑发生了一些重要的事情。”
具体来说,戴维斯和他的同事发现,接触大麻会激活 AgRP 神经元上的大麻素 1 型受体,而这些受体会阻止神经元接收来自其他神经元的“停止”信息。
AgRP 神经元持续处于这种“运行模式”,与实验室小鼠的进食增加有关。
然而,当科学家抑制这组神经元时,大麻暴露就不再刺激动物饥饿。
“这里值得注意的是,”作者写”,“在 AgRP 抑制后,大麻引起的进食并未完全改善,因此我们的研究并不排除单独的 CNS 区域或其他信号机制的贡献……作为大麻引起的进食行为的重要调节因素。”
例如,我们发现下丘脑中与食欲相关的其他神经元,称为 POMC 神经元,是也受到影响大麻,也可能在零食的效果中发挥作用。
对 AgRP 神经元的研究更进一步,利用钙成像技术实时见证这些变化。此外,它将这些变化与活体动物模型中的急性食欲促进联系起来。
研究结果强烈表明,下丘脑中的这部分神经元在“咀嚼”中发挥着重要作用–这些知识可以为未来治疗厌食症和减肥的药物研究提供信息。
该研究发表于科学报告。