神经元并不是唯一产生与一项新的小鼠模型研究显示，这种疾病会导致神经细胞死亡。事实证明，支持神经元的细胞也参与了这一过程。
淀粉样β蛋白天然存在于我们的大脑中，但长期以来，，与阿尔茨海默病有关。
“到目前为止，神经元被认为是淀粉样蛋白β的主要产生者，并且一直是新药的主要目标，”说德国马克斯普朗克多学科科学研究所的分子生物学家克劳斯-阿明纳夫。
针对这些蛋白质的治疗并没有像预期的那样成功，这表明我们仍然缺少。
淀粉样β蛋白团块还有其他因素存在，这一事实或许能提供一些急需的线索。
随着新的痴呆症诊断的出现，我们中越来越多的人自己或所爱的人面临着令人恐惧的精神错乱、沟通困难和记忆丧失等症状。
马克斯普朗克神经遗传学家 Andrew Octavian Sasmita 及其同事证明了神经元支持细胞的参与，少突胶质细胞通过消除其产生淀粉样蛋白β的能力，可以防止脑斑块形成异常。
他们通过敲除基因来实现这一点β 位 APP 裂解酶 1（BACE1）。顾名思义，BACE 可以裂解β淀粉样蛋白前体(APP)，它参与产生淀粉样β蛋白。
“缺乏 BACE1 的少突胶质细胞形成的斑块减少了约 30%”，解释马克斯·普朗克神经遗传学家康斯坦兹·德普。
虽然抑制 BACE1 通常可以大幅减少小鼠的斑块形成（超过 95%），但 BACE 抑制似乎会导致其他使人衰弱的问题，包括记忆力下降和脑容量下降在人类中。
这可能是因为 BACE1参与神经元的增殖在成年小鼠中。但是，当 Sasmita 及其团队仅在少突胶质细胞中敲除 BACE1 时，他们发现神经元数量及其分布没有受到干扰。
研究人员表示：“选择性靶向少突胶质细胞中的 BACE1 可能会避免广泛抑制 BACE1 带来的危害。”在他们的论文中写道。
其他研究人员现在警告说，可能会让我们走上错误的道路，因为这些斑块可能只是一种副作用，而不是导致阿尔茨海默氏症的原因。
然而，先前的研究少突胶质细胞也与阿尔茨海默病有关。
“少突胶质细胞的任务之一是形成髓鞘（绝缘层）并将其包裹在神经纤维周围，以加速信号传输，”解释萨斯米塔。
在阿尔茨海默氏症的小鼠模型中，这一过程似乎也出现了问题，这表明，即使淀粉样蛋白β最终成为一条死路，少突胶质细胞仍可能在导致这种难以理解的疾病方面发挥作用。
这项研究发表于自然神经科学。
