失明是一种弹性术语，用于描述广泛的视觉限制。
这在功能上盲例如，可以看到一点，但还不够好，无法在没有明显改变自己的生活的情况下进行，例如通过阅读盲文或在磁带上听书。法律失明被定义为未达到法定视力标准：美国大多数地区的20/200视觉，或欧洲的6/60。
部分视力丧失各种。白内障患者经历多云或模糊图像并难以看见形状，而具有黄斑变性的人可能会保留正常的外围视力，但逐渐失去中央视力。糖尿病患者的视觉问题往往表现为阴影和模糊。青光眼的患者可能会以朦胧和隧道视力生活。
所有这些疾病都允许一定程度的视力或光感知感。完全失明，有时被称为“无光感知”的NLP，即使缺乏这些有限的能力的人则保留。实际上，他们根本看不到。尽管如此，最近的研究表明，至少在某些情况下，即使是完全盲目的也许也能够非视线感知光。
一切始于在小鼠中的研究。早在1923年，哈佛大学的学生克莱德·基勒（Clyde Keeler）发现，他为研究而繁殖的小鼠经历了一种突变，导致他们的眼睛缺乏感光体 - 位于视网膜的光感应细胞。这有点令人震惊，因为应该完全盲目的啮齿动物对光线做出反应：他们的学生不仅收缩了，而且他们的身体保持了昼夜节律 - 内置的身体时钟，部分是由光和黑暗循环触发的，这是由光和黑暗触发的。调节睡眠和进食。
传统的视觉模型说，我们通过两种类型的视网膜光感受器来感知世界：杆，它们在低光和锥体的条件下很好地表现出色，它们在感知细节和颜色方面表现出色。
Keeler想知道他的老鼠如何“看到”，因此得出结论，一定有另一个尚未发现的光感受器。他的建议与普遍的想法相反，以至于有人在调查他的发现并证明他是正确的八十年之前过去了。
事实证明，小鼠的眼睛和人的眼睛也包含了一种可检测光的细胞，而无需有助于视觉。这些细胞被称为本质上具有光敏性视网膜神经节细胞（IPRGC），在视网膜上没有发现，而是在将信号从杆和锥传递到大脑的神经层上。
与最终在我们灰质的图像处理区域的杆和锥体的信号不同，IPRGC的信息分布在大脑的几个部分中。这些目的地区域之一与睡眠有关。据信另一个与季节性情感障碍有关。还有另一个可以帮助解释为什么光导致一些偏头痛患者如此不适。
这听起来可能很奇怪，但毕竟，我们认为视觉的内容不过是我们大脑从零碎数据中选择性地组装的拼贴。有些被保存，有些被扔掉，有些是简单的插值。换句话说，您的大脑比您看到的要多，而且比您更少 - 我们大多数人都盲目的事实。
