通常，当一个细胞损坏或不正确分裂时，人体的自然回收过程会将其崩溃并消失。但是，有时，损害是控制细胞的基因，结果是对控制的。发生这种情况时，癌细胞诞生了。
关于癌细胞如何出现和发展为肿瘤的新见解来自美国国立卫生研究院资助的研究人员。其中一些正在通过研究干细胞来探索这一过程。
建模早期胰腺癌
尽管在检测，治疗和预防多种类型的癌症方面取得了数十年的进展，但胰腺癌的长期存活率仍然非常低。原因之一是胰腺癌很少会产生症状，直到体内扩散为止。
根据宾夕法尼亚大学医学院的肯尼斯·扎雷特（Kenneth Zaret）的说法，诊断的后期诊断也给想要研究胰腺癌早期发展的研究人员带来了问题。那是因为从人身上取出的胰腺癌细胞，然后在动物模型中形成肿瘤，立即产生了它们的侵略性，晚期癌症。
Zaret的实验室专注于理解转录因子如何在干细胞中起作用的转录因子（控制细胞中哪些基因的蛋白质）。他的团队最近探索了重编程癌细胞的想法，因此它们的作用像胚胎干细胞，这几乎可以成为体内任何类型的细胞。由于胚胎干细胞中的转录因子指导早期器官发育，因此研究人员认为，将癌细胞迫使癌细胞回到胚胎状态可能会使转录因子可以再现癌症的早期阶段。然后，这可以为研究胰腺癌的早期发展提供模型。
Zaret及其同事使用胰腺癌患者的肿瘤组织成功地将癌细胞样本转移到了早期的干细胞状状态。当这些所谓的诱导多能茎（IPS）细胞形成早期肿瘤并逐渐发展为侵袭性疾病时，这些所谓的多能茎（IPS）细胞被用来产生肿瘤。
在小鼠中生长的人类肿瘤还分泌了广泛的蛋白质，这些蛋白质表明已知会促进胰腺癌进展的细胞网络，以及以前尚不知道与该疾病相关的一些细胞网络。 Zaret说：“我们正在设立合作，以测试这些标记以筛选人类血液样本的效用，并查看它们是否起着检测或预测人类胰腺癌的标记。”
科学家还有兴趣使用IPS细胞筛选新的抗癌化合物，并确定正在开发的药物是否有可能有助于治疗早期胰腺癌。
食管癌前体中的因果关系
像胰腺癌一样，食管癌可以从喉咙到胃的肌肉管中的任何地方开始，其长期存活率较低。但是，与胰腺癌不同，研究对如何降低食管癌的风险有所了解，包括戒烟，减少饮酒和监测称为Barrett食管的潜在前体状况。
在巴雷特的食道中，将下食管的细胞（称为上皮细胞）慢慢变化，类似于异常的胃或肠细胞。在多达10％的病例中，这种病最终会发展为食管癌。科学家希望更好地了解驱动巴雷特食管的细胞机制，以找到帮助治疗或阻止其发生并发展为癌症的方法。
关于巴雷特食管开始的最常见解释是，由酸反流（胃灼热）等疾病产生的过量胃酸会冲入食道并造成组织损伤，从而导致疾病中看到的异常细胞产生。因此，经常向患有巴雷特食管的人开处方降低酸性药物，以帮助减慢其进展。但是，巴克衰老研究所的海因里希·贾斯珀（Heinrich Jasper）实验室的新研究提出了对巴雷特食管中细胞变化的另一种解释。
贾斯珀（Jasper）的实验室探讨了压力条件如何影响成年干细胞的功能，后者可以成为专门的组织或器官细胞。在看一下干细胞如何控制一种果蝇中胃肠道的再生时，贾斯珀（Jasper）做出了意外的发现：当由称为DPP的蛋白质驱动的细胞信号途径出现时，它会导致干细胞通常会产生食管（食管上皮）的酸性酸性细胞，从而导致酸性胃细胞在酸中生产酸性胃部的胃部。
贾斯珀说：“巴雷特食管中发生的事情确实与我们[在果蝇中]观察到的相似，这是食管上皮变成更像胃皮细胞的东西。”换句话说，食道的细胞变化实际上可能会推动酸的过量产生，而不是相反。
贾斯珀（Jasper）的实验室现在正在与罗切斯特大学（University of Rochester）的合作者合作，以巴雷特（Barrett）食管的鼠标模型进行调查。如果人们发生类似的事情，对干细胞信号传导中错误的理解可能会导致对巴雷特食管的新疗法发展和预防食管癌。
在全国范围内，NIH资助的研究人员继续探索我们的细胞正常工作以及它们在疾病中的故障。科学家学习使用干细胞，模型生物和许多其他方法的知识可以帮助促进健康，以及诊断，治疗和预防癌症等疾病。
这篇内在的生活科学文章是由与生活协会合作的国家一般医学科学研究所，一部分国立卫生研究院。
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