喷气滞后背后的机制失眠科学家今天宣布，其他依靠内部身体时钟的疾病并不是看起来。
与以前认为的相反的方式，参与哺乳动物的睡眠和唤醒周期的关键基因中突变的影响。
该发现，在7月3日的《杂志》中详细介绍国家科学院论文集，意味着制造制造商在炮制新药时必须改变其方法，以治疗涉及身体时钟故障的疾病。
我们的日子如何
人体和其他哺乳动物的身体通过不断测量体内所谓的蛋白质的浓度来知道什么时候。制药公司目前正在努力操纵人体人体水平，以治疗由于人体时钟中断引起的疾病，或者“昼夜节律。”
Per的降解受另一种称为CK1E的蛋白质调节，其产生由基因酪蛋白激酶1或CK1控制。以前认为CK1中称为“ Tau”的突变会导致产生有缺陷的CK1E蛋白，该蛋白分解的每个较慢的蛋白质比正常情况慢，从而导致蛋白质积聚在体内。
人们认为，Per的积累加速了一个哺乳动物的内部时钟，导致它的日子较短。
但是，新研究发现实际上相反：tau突变不会减慢每个降解，这加快了速度。因此，在受影响的动物中导致天数较短的日子不是过量的，但每天不足。
只是数学家
关于tau突变的传统观念错误的早期暗示是来自密歇根大学数学家丹尼尔·福格（Daniel Forger）开发的哺乳动物生物时钟的计算机模型。
具有Tau突变的仓鼠的天数短20小时，而不是通常的24。伪造的模拟表明，只有当CK1E的活性被突变加速而不是放慢时，才会发生这种情况。
福格说：“我有一两年的预测。” “基本上，人们说这太荒谬了，你是数学家，你知道什么？”
在犹他大学进行演讲时，福格遇到了亨斯曼癌症研究所的研究人员戴维·维尔苏普（David Virshup）。 Virshup团队进行的实验的结果还表明，TAU突变增加而不是降低CK1E活性。
Virshup的团队发现，与通常需要的8到10个小时相比，与Tau突变的大鼠细胞培养物仅在几个小时内降解。
结果证明了伪造物的预测：大鼠细胞内的昼夜节律加速，因为突变的CK1基因更活跃，而不是更少。
这一发现将影响目前正在开发的新药治疗受我们昼夜节律影响的疾病，包括抑郁症，失眠甚至是某些形式的癌症。
Virshup说：“如果工作模型是错误的，药物将产生相反的效果。”
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