糖尿病药物Ozempic已成为家喻户晓的名字，作为强大的减肥治疗方法。它的堂兄Wegovy（专门用于减肥而销售）包含相同的活性成分 - semaglutide-同样流行。
但是有人说，这些药物帮助他们减轻了体重的帮助 - 苦苦挣扎的人们报告说，这种药物使他们完全失去了对酒精，毒品甚至迷恋的购物习惯的兴趣，大西洋报道在五月。
专家告诉Live Science，尽管这些轶事似乎是随机的，但实际上它们得到了20多年的研究。动物研究发现，诸如Semaglutide之类的药物模仿了一种称为胰高血糖素样肽1（GLP-1）的肠道激素，似乎抑制了寻求药物的行为。人类的其他研究发现，称为GLP-1激动剂的药物可以帮助一些饮酒障碍少喝酒和吸烟的人。
但是，动物研究并不总是可靠地确定药物在人中是否会相同的方式，并且正式的临床试验测试GLP-1激动剂作为成瘾治疗正在进行中。然而，科学家有理由保持乐观，研究表明药物对成瘾涉及的大脑的主要系统的影响：奖励途径。
“不幸的是，[新药]从动物到人类的翻译总是具有挑战性的。”Lorenzo Leggio博士，美国国立卫生研究院（NIH）的医师科学家（NIH）研究了GLP-1激动剂对成瘾的影响。但是他说，研究GLP-1激动剂的科学家“绝对会感到兴奋”毒品的潜力来帮助成瘾者。
早在1980年代，研究人员就认识到GLP-1不仅在肠道中生产大脑，特别是在髓质的一部分或下脑干下1986年研究。到2010年代，研究人员开始进行研究，例如一个从2011年开始，调查这种激素可能在大脑的奖励和动机体系中所起的作用。该系统称为中左右途径或“奖励途径”。
髓质的一部分称为孤立核，从舌头接收到来自人体的传入的感觉信息，而舌头的味觉信号，而中唇途径中带有GLP-1受体的脑细胞有助于确定您是否喜欢味道以及是否想再次体验这种味道。在奖励经历中，无论是来自良好的味道还是令人上瘾的药物，中唇途径中的结构都会激活并将多巴胺发送到大脑的一部分，称为伏隔核。
该结构在产生愉悦的感觉和激励寻求奖励的行为。但是，GLP-1似乎并没有激活该系统，而是对其施加了限制。激素以及在Semaglutide等药物中发现的人造版本限制了大脑释放神经递质多巴胺的释放，通常称为“快乐化学物质”。
食物，水，糖果和成瘾性药物都“在大脑中释放多巴胺，”Patricia“ Sue” Grigson，宾夕法尼亚州立成瘾中心的主任。因此，与GLP-1受体的结合应减少多巴胺反应。
她说：“已发布的数据表明，滥用的物质在船上有GLP-1激动剂时不会引起多巴胺的释放。”。一个2020年研究发现了一些证据表明，GLP-1激动剂可能通过影响大脑奖励系统中的主要接口纹状体的大脑区域中的多巴胺转运蛋白来做到这一点，尽管他们仅在大鼠而不是小鼠和人类中发现了这种作用。
动物行为的研究还支持使用GLP-1激动剂来打击成瘾。格里格森（Grigson）参与了几项具有相同基本设计的研究：对小鼠或大鼠的培训期望响应某些提示，以期待一种药物，例如酒精或海洛因。当动物获得提示但没有提示时，给予GLP-1激动剂的药物在试图寻找该药物方面的持久性就不那么持久了。格里格森说，在拔出药物后接受“复发”剂量的动物甚至不太可能寻找它。
一个2022研究格里格森（Grigson）共同作者表明，当鉴于GLP-1激动剂liraglutide时，大鼠在响应与药物相关的提示，压力或药物本身的响应中寻找海洛因的可能性较小，这通常也会促使进一步寻求药物。
到目前为止，对Semaglutide诸如人类成瘾之类的药物的测试受到限制，但是研究人员已经看到了一些有希望的结果。
在 2021研究，除了使用尼古丁补丁外，还服用了GLP-1激动剂的人比仅使用该补丁的人更有可能成功戒烟。一个 2022研究发现每周的艾丝苷剂量减少了酒精使用障碍和肥胖症患者的大量饮酒天数，但这并不能帮助体重较低的参与者。 Leggio说，研究人员不确定会导致这样的结果。他说，一种可能性是，有些肥胖的人在对食物的反应和对成瘾性物质的反应之间的大脑重叠。
有几项正在进行的临床试验可能很快告诉我们更多。 Leggio和Grigson都参与了此类试验，并热切地等待结果 - 格里格森说，她的一个应该在几个月后结束。她还说，由她的学生的学生领导的未发表的研究，探讨了GLP-1激动剂如何影响大脑，这表明他们可以通过两种方式来治疗成瘾：通过减少与服用成瘾性物质相关的大脑奖励，并减少在戒断期间对药物的渴望。
Leggio说，尽管说Semaglutide帮助他们克服成瘾的人的故事令人鼓舞，但他们不能代替实际研究。尽管如此，他还是赞赏轶事。
他说：“如果你不听病人，就不能成为一个好的医师科学家。” “我为那些人感到兴奋。”
