小鼠的新研究表明，饮食的动力可以由大脑中非常简单的电路控制。
只有三种类型脑该研究发现，细胞合作抑制或增强食欲，使小鼠吃少或更多的食物。
首先，专门的神经元检测到“饥饿信号激素”，说明动物是饱满的还是饥饿的。然后，这些神经元在大脑的另一部分控制神经元的活性，而神经元又控制下颌中的第三组神经元：这些最终神经细胞指导咀嚼所需的运动。
三部分的电路就像反射一样，而无需有意识的思考来指导它 - 类似于将您的手从热物体中拉开。在这种情况下，启动反射的刺激是一种饥饿的激素，由此产生的动作将下巴移至咀嚼。
有关的：“这在很大程度上是未知的领域”：科学家揭示了大脑的“恐惧巡回赛”的作用与我们想象的不同。
这项新研究于10月23日发表在《期刊》上自然，仅包括小鼠，三部分电路尚未在人类中识别。但是，如果在人们中发现了这一发现，这一发现可能会“改变肥胖症的叙述”，研究背后的作者认为。
“基于您的决策过程，我们饮食量以及饮食的控制不多，这只是一个简单的电路，”基督教食物，纽约洛克菲勒大学的主要研究作者和一名研究助理告诉《现场科学》。
近几十年来医疗组织已经表征了肥胖症是一种慢性疾病，有多种原因，包括遗传学。以前，这仅仅是围绕饮食的个人决定的结果。这项新研究为生理差异是肥胖是肥胖基础的观念增加了证据。
这项新研究还有助于将许多有关饥饿的现有理论联系在一起。
第一个被称为“设定点理论。”一些科学家认为，人们通常具有体重设定点由遗传学和环境决定的。随着理论的发展，一个人的身体试图保持体重恒定，即使他们吃的食物或更少或更少的食物超过了他们所需的食物 - 因此，有多种生理机制可以帮助调整这些卡路里的波动。
但是，如果这些机制失败，人们可能会增加或减肥。
例如，在填充餐后，肠道中的脂肪细胞和细胞释放了饥饿控制的激素，这些激素向大脑发出信号，您应该停止进食。这些信号启动大约20分钟吃完足够的东西以满足。但是，如果由于某种原因而破坏了这种激素信号，即使食用足够多，人们也会变得非常饥饿。在某些情况下，这可能会驱使人们暴饮暴食变得非常肥胖。
先前的研究表明，大脑中一部分称为下丘脑的神经元在调节食欲，它们的目标与Ozempic同一类中的减肥药物。此外，脑中称为脑衍生的神经营养因子（BDNF）的蛋白质减少与动物和人类的肥胖有关。
新研究将这些发现之间的点联系在一起。
在他们的实验中，Kosse及其同事发现，在下丘脑中，使BDNF的神经元在小鼠的大脑中被激活，后者在被喂食高脂饮食后肥胖。这意味着这些BDNF神经元会因体重增加而激活，以抑制啮齿动物的食欲。
为了检验这一假设，团队关闭了这些BDNF神经元。当神经元停止工作时，老鼠吃的食物比往常多1200％，即使没有任何食物，它们也会做出咀嚼动作。在某些情况下，他们甚至开始尝试吃物体，例如木块，这表明这种反应是自动的。
相反，当神经元打开时，发生了相反的效果：老鼠停止进食，也没有进行任何咀嚼动作。一旦团队意识到这些BDNF神经元在大脑中翻转键开关，他们就确定了该电路中涉及的另外两种神经元。
Kosse认为，我们的人类很可能在大脑中具有可比的控制系统。
前进，团队现在想看看该电路是否在不同情绪状态（例如焦虑）的背景下发生变化。
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