疼痛敏感性增加是纤维肌痛的主要症状之一。图片：fizkes/Shutterstock.com
一项新研究临床研究杂志提供了令人信服的证据纤维肌痛当人体自身的抗体与疼痛感应神经元相互作用，增加其敏感性时，就会出现这种情况。这一发现表明，降低抗体水平可能有助于治疗这种疾病，为世界各地对现有疗法难以做出反应的大量人们带来希望。
纤维肌痛是一种人们知之甚少的疾病，其特点是疼痛敏感性增强、疲劳、肌肉无力和情绪困扰。皮肤神经纤维的损失也与更严重的症状有关，尽管迄今为止科学家们还不清楚这种病理的原因。
为了检验这种疾病可能是由自身免疫过程引起的理论，研究作者给小鼠注射了免疫球蛋白抗体从英国和瑞典的纤维肌痛患者的血浆中收集。短时间内，啮齿动物开始表现出这种情况的迹象，包括对压力和寒冷的敏感性增加、运动和握力减弱以及皮肤神经纤维损失。
然后，研究人员使用未患有这种疾病的人的抗体重复了该实验，并再次使用已清除免疫球蛋白的纤维肌痛患者的血浆，发现在这两种情况下，小鼠都没有出现任何症状。此外，注射了纤维肌痛患者抗体的小鼠通常会在两到三周后克服症状，这大约是免疫球蛋白水平下降所需的时间。
总而言之，这些发现表明免疫球蛋白抗体是疾病的主要驱动因素，从而证实了纤维肌痛背后的自身免疫机制。
在一个陈述研究作者 David Andersson 博士解释说，“之前对治疗方法的探索因我们对这种疾病的了解有限而受到阻碍。现在这种情况应该改变了。” “
[纤维肌痛]的治疗重点是温和的有氧运动，以及旨在控制疼痛的药物和心理疗法，尽管这些疗法已被证明对大多数患者无效，并且留下了巨大的未满足的临床需求。”
“确定纤维肌痛是一种自身免疫性疾病将改变我们对这种疾病的看法，并为数百万受影响的人提供更有效的治疗铺平道路。”
虽然需要更多的研究来确定免疫球蛋白到底如何增加疼痛敏感性，但研究作者发现这些抗体与脊髓中称为背根神经节的神经元簇结合，引发一系列相互作用，可能导致某些神经元过敏。神经纤维。
幸运的是，降低抗体水平的技术已经存在，并且经常用于治疗其他疾病自身免疫性疾病。因此，研究作者推测，将此类疗法应用于纤维肌痛可能会开发出针对这种使人衰弱的疾病的有效疗法。
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