脂肪组织可能会将体重记录下来。
为人，减肥有助于降低 2 型糖尿病或心血管疾病等健康问题的风险（序列号：2/29/24）。但减肥并保持体重很困难，而且原因尚不清楚。一项针对小鼠和人类细胞的新研究表明，这种挣扎可能部分是由于即使在减肥后仍会持续的基因变化。
DNA 上的化学标签充当基因交换机，称为，可以控制哪些基因被打开或关闭（序列号：2015 年 2 月 18 日）。在脂肪组织中，一些基因和这些标签的状态似乎创造肥胖的细胞“记忆”，研究人员 11 月 18 日报告自然。研究结果表明，这种记忆可能会抑制新陈代谢并加速营养摄入，使减肥努力难以坚持。
苏黎世联邦理工学院表观遗传学家费迪南德·冯·梅恩 (Ferdinand von Meenn) 表示，这些发现指出了“溜溜球”循环的原因，即人们反复减肥和反弹体重。 “我们如何改进这一点？我们怎样才能改变这一点？因为否则[基因变化]将会存在，人们将很难克服这一点，”他说。
Von Meynn 及其同事比较了肥胖者和非肥胖者的脂肪组织（包含脂肪细胞和其他类型的细胞）。即使在肥胖者体重减轻后，与新陈代谢相关的基因在肥胖者的组织中也不太活跃。
小鼠实验还表明，在以前肥胖的动物中，一些与新陈代谢有关的基因仍然处于关闭状态。 von Meenn 说，其中许多基因与表观遗传变化有关，这些变化可能会影响 DNA 的开启或关闭方式。
更重要的是，研究小组发现，以前肥胖小鼠的脂肪细胞吸收营养的速度比瘦小鼠的细胞快得多。小鼠体重减轻后，具有肥胖记忆的动物体重增加得更快。
冯梅恩说，虽然减肥可以改善代谢健康，但持续存在的表观遗传变化表明，对于某些人来说，保持体重是一场艰苦的战斗。服用 Ozempic 等减肥和糖尿病药物的人如果他们停止治疗，则暗示药物不会调整基因变化（序列号：12/13/23）。但也许有一天，其他药物或联合治疗可以消除脂肪细胞的记忆。
