在沒有足夠保護的情況下在陽光下度過足夠的時間可能會讓我們看起來並且感覺就像一隻準備好上菜的龍蝦。
這常規解釋因為皮膚的痛苦炎症反應涉及由組織 DNA 斷裂引發的一系列效應。
現在看來，我們可能一直以來的關鍵細節都是錯誤的。根據一項涉及小鼠和人類皮膚細胞的新研究，曬傷的最初時刻與任何人的預期略有不同。
“曬傷會損害 DNA，導致細胞死亡和炎症。教科書上是這麼說的，”說哥本哈根大學的分子生物學家安娜·康斯坦斯·溫德 (Anna Constance Vind) 領導了一項調查，挑戰了我們對陽光傷害的認知。
“但在這項研究中，我們驚訝地發現這是 RNA 損傷的結果，而不是導致曬傷急性影響的 DNA。”
曬傷這個詞有點用詞不當。與低度熱燒傷不同的是，低度熱燒傷是由於熱量破壞了體內的蛋白質而造成的，曬傷是由長時間使用的劑量造成的。較短波長“B”型紫外線輻射。
不管損害是如何造成的，結果都是一樣的：各種細胞壓力都會向免疫系統發出威脅警報，引發化學警報的多米諾骨牌效應，使一些血管擴張，限制其他血管，並提高對疼痛的敏感性。
準確地確定這些觸發因素可能會很混亂。例如，熱量本身可以引起反應。水的突然變化、斷裂化合物釋放的活性氧以及細胞本身的簡單斷裂都會向免疫系統發出需要快速行動的信號。
由於核酸鹼基之間的鍵可以吸收紫外線 B 的光子達到斷裂和重新配置的程度，因此長期以來人們認為DNA損傷與其他形式的細胞損傷相關，在信號傳導的最初時刻至關重要。
“DNA 損傷很嚴重，因為突變會遺傳給細胞的後代，而 RNA 損傷一直在發生，並且不會導致永久性突變，”說尋找。
“因此，我們過去認為，只要 DNA 完好無損，RNA 就不那麼重要了。但事實上，RNA 的損壞是最先引發紫外線輻射反應的。”
Vind 和她的同事通過使用基因工程缺失的應激反應蛋白（稱為應激反應蛋白）的小鼠證明了這一點。ZAK-α，它通過與將信使 RNA 串翻譯成蛋白質的細胞機器結合，可以在翻譯過程無法按計劃進行時敲響警鐘。
給有或沒有 ZAK-alpha 的小鼠注射紫外線 B 或抗生素（也能觸發蛋白質做出反應）揭示了 RNA 介導的應激反應對於產生曬傷症狀至關重要。
結合一系列旨在測試紫外線引起的 DNA 損傷後果的人體皮膚細胞實驗室實驗，研究小組發現細胞信使 RNA 發生顯著變化，導致細胞關閉和免疫系統做出反應。
如果沒有 ZAK-alpha，暴露在紫外線 B 輻射下的小鼠不會像正常情況一樣被燒傷，這表明 RNA 損傷可能也是我們身體對陽光敏感的關鍵。
雖然中央 DNA 文庫的損壞可能是更令人擔憂的問題，但監測細胞的信使系統可能使細胞能夠更快地應對輻射威脅。
“事實上，DNA 並不能控制皮膚對紫外線輻射的最初反應，但其他東西可以控制皮膚對紫外線輻射的最初反應，而且它的作用更有效、更快，這是一個相當大的範式轉變。”說尋找。
通過繼續探索 RNA 損傷的後果及其在應激反應中的作用，我們可能會找到更好的方法來治療曬傷和其他因陽光而加劇的情況。
這項研究發表於分子細胞。
