亞伯拉罕林肯一項關於蠕蟲的新研究表明，可能已經遭受了一種遺傳疾病，實際上已經破壞了他的神經。
許多總統的後裔有一個基因研究人員去年發現，影響大腦控制運動和協調部分的突變。突變預防神經細胞從彼此正確地進行“交流”，但科學家不確定如何或為什麼。
畸形的蛋白質實際上可能導致神經細胞完全破裂，顯示了猶他大學科學家今天宣布的實驗。
如果誠實的安倍他們說，如果有這種疾病，它將解釋他著名的漫步行走。
人類產生四個稱為β譜的蛋白質基因，這些蛋白質基因可幫助我們的細胞調節行走和說話以及其他需要運動的東西。通常，線狀軸突當我們這樣做時，連接每個神經細胞彎曲並彎曲。
β光譜基因之一的突變導致明尼蘇達大學的研究人員在2006年測試中，在林肯299名活著的後代中，明尼蘇達大學的研究人員在299名中發現了5型的脊髓腦性共濟失調（SCA5）。那些患有共濟失調的人失去了協調，有時最終被限制在輪椅上。
到目前為止，大多數科學家認為共濟失調之所以發生，是因為神經細胞沒有β光譜將它們與健康個體中相同的力量聯繫起來。
線蟲蠕蟲還產生β譜。但是，當研究人員從蠕蟲中去除β譜基因時，蠕蟲的細胞軸突不僅發生故障，而且已經切斷。
猶他大學生物學家推測，人類也可能發生同樣的事情。
猶他大學腦研究所的研究作者邁克爾·巴斯蒂安尼（Michael Bastiani）說：“這是令人難以置信的，非常簡單，以至於這種蛋白質阻止了神經元在您體內破裂。” “神經系統的整個功能取決於神經細胞之間的這些線樣軸突。”
巴斯蒂安尼解釋說，耳語薄的軸突是神經細胞中最不復雜的部分，因此科學家在尋找諸如共濟失調之類的神經疾病的原因時經常在其他地方看。
明尼蘇達大學的研究人員說，林肯的商標伐木和尷尬的步態是他那個時代的幾個歷史學家的症狀。
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如果他確實患有共濟失調，那時他可能已經處於早期階段被暗殺大腦學院科學主任埃里克·喬根森（Erik Jorgensen）說，1865年56歲。
儘管缺乏β光譜，但研究的蠕蟲中大多數神經細胞在胚胎階段並未破裂，但是隨著蠕蟲的增長，開始折斷。研究表明，僅需防止成熟細胞中斷而不創建新細胞的β光譜蛋白。
由於隨著時間的流逝，軸突持續不斷的動作使軸突崩潰了，而沒有蛋白質林肯蛋白質不穩定和不規則的方式的保護性塗層，如果他生活到老年時，可能會變得更糟。
研究人員說，任性β譜基因基因可能是許多其他神經退行性疾病的罪魁禍首，例如阿爾茨海默氏症，儘管需要進一步的測試。
該研究的完整髮現發表在最近版的細胞生物學雜誌。
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