下次您從醉酒秋天的瘀傷中醒來時，不要怪您的大腦。新的研究表明，酒精的行為影響來自您的免疫系統。
澳大利亞阿德萊德大學的研究人員馬克·哈欽森（Mark Hutchinson）在一份聲明中說：“令人驚訝的是，儘管使用了10，000年的酒精，並且對酒精影響大腦中神經細胞的方式進行了數十年的調查，但我們仍在努力確切地弄清楚它的工作原理。”
已知鎮靜和減少的肌肉協調是行為之一酒精的影響，也是導致交通事故以及晨撞和瘀傷的人。但是，事實證明，研究人員可能是為了這些行為的原因而在身體的錯誤細胞中尋找。 [自我破壞的10條簡單途徑這是給出的
撥打醉酒的行為
從某種意義上說，研究人員基因設計的小鼠能夠“持有酒”。科學家專注於停用TLR4 - “ Toll-like受體4”，一種激活人體的轉換的轉換先天免疫系統。這是自動提供對感染的反應，包括發燒和炎症的反應。
當激活TLR4時，大腦中的免疫細胞稱為Glia炎症信號，這可能是酒精引起行為變化（例如跌跌撞撞和誹謗）和長期腦損傷的關鍵方法。 （膠質細胞像免疫細胞在體內的方式在大腦中起作用，以使我們的灰色物質快樂，健康和不感染。）
遺傳工程的小鼠具有無效TLR4證明對酒精醉酒時的行為影響具有抵抗力。他們能夠棲息在旋轉桿上的時間更長的時間，並且比普通醉酒的老鼠短得多。
草率醉的治療？
在已通過阻斷TLR4激活的化合物治療的正常小鼠中，酒精的這些行為效應也逆轉。 （TLR4阻滯劑在沒有工作TLR4的情況下對基因工程小鼠沒有任何影響。）
阻斷這些TLR4效應的化合物可用於治療慢性酒精依賴科學家說，甚至短期酒精的影響，包括過量服用。確定這些途徑中的個體差異也可以幫助檢測人們面臨更大風險的人，從而導致飲酒造成大腦損害。
儘管對小鼠進行了研究，但哈欽森的團隊認為，類似的途徑可能在人類中起作用，因此類似的治療方法也應起作用。
該研究今天（9月28日）在《英國藥理學雜誌》上發表。
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