新研究發現，青年的社會隔離可能會破壞對神經系統支持細胞的發展至關重要的蛋白質，從而對大腦造成嚴重破壞。
一項對小鼠的新研究發現，當動物在至關重要的早期時期分離時，稱為少突膠質細胞的腦細胞無法正確成熟。少突膠質細胞會產生脂肪，絕緣神經元的脂肪，並且它們的功能障礙似乎會導致持久的行為變化。
恒河猴和人類的研究表明童年時期的社會隔離從被忽視的兒童的認知和社會問題到在孤立的猴子中遇到記憶困難，都有一系列討厭和終身的影響。這些孩子和猴子也表現出異常腦，其中包括支持細胞，例如少突膠質細胞以及充當大腦通信系統的脂肪覆蓋的神經投影。
但是，儘管以前的研究指出了白質問題與孤立後的認知鬥爭，他們無法證明一個造成另一個。波士頓兒童醫院和哈佛醫學院的神經病學和耳鼻喉科學教授加布里埃爾·科法斯（Gabriel Corfas）以及他的同事們想了解這種關係是如何運作的。斷奶後，他們在21天大時從母親那裡拿走了嬰兒小鼠。一些年輕小鼠被置於典型的實驗室條件下，生活在另外三隻小鼠的籠子裡。另一個小組獲得了一個豐富的環境，擁有許多老鼠公司和不斷變化的玩具。最終的小鼠被單獨隔離了兩個星期，從未見過另一種囓齒動物。
隔離的影響
在50天大時，對小鼠進行了社交和工作記憶測試。與以前的發現一致，孤立的小鼠在兩者中都掙扎著，而富集和正常的環境小鼠則表現不錯。此後不久，研究人員檢查了所有三組異常的大腦。 [十大有爭議的精神疾病這是給出的
他們發現正常環境和豐富環境小鼠沒有問題。但是，一個獨自一人的動物有奇怪的，笨拙的少突膠質細胞。這些細胞通常具有較長的複雜投影（稱為軸突），幾乎像樹根一樣伸出。但是，在孤立的小鼠中，少突膠質細胞的投影簡短而簡單，沒有通常的複雜性。
更重要的是，孤立的小鼠在這些神經軸突周圍具有較薄的保護套，這是腦細胞用來通信的投影。這些由稱為髓磷脂的脂肪物質製成的，有助於使軸突隔離並加快神經元到神經元的顫動。
改變大腦
接下來，科法斯和他的同事們去尋找原因白質損壞。先前的研究已經成為白質功能障礙與稱為ERBB的分子通信鏈之間的可能性（儘管有些爭議）。少突膠質細胞具有稱為ERBB3的受體，該受體對一種稱為Neuregulin-1的蛋白質反應，並參與該通信鏈。
首先，他們指出了前額葉皮層，與計劃，高級思想和社會相互作用相關的大腦區域中少突膠質細胞成熟的關鍵時期。在小鼠中，該時期在21至35天之間。然後，研究人員在少突膠質細胞上削弱了ERBB3受體，因此，無論人體產生了多少神經調節蛋白，信息都無法通過。結果？老鼠在社交和行為上的行為受阻，好像它們被隔離了，即使他們從未有過。這種破壞還模仿了由隔離引起的myeline（保護軸突的脂肪物質）的變薄。 [驚人的圖像：大腦內部這是給出的
“這表明少突膠質細胞ERBB信號傳導對於在這個少年時期吸收社交互動的好處的前額葉皮層至關重要，”科法斯（Corfas）也隸屬於波士頓兒童醫院FM Kirby Neurobiology Center。
研究人員現在懷疑社會隔離以某種方式減少了大腦中神經蛋白-1的數量，導致少突膠質細胞和髓磷脂問題。
科法斯說，接下來，目標是了解隔離的哪個方面是造成變化的原因以及隔離如何改變神經蛋白-1的產生。在患者中也可以看到一些由分離產生的髓鞘變化躁鬱症和精神分裂症科法斯說，該項目有望成為許多神經精神疾病。
他說：“我們正在使用的基因已被證明與這些疾病有關，並且已經證明白質缺陷也與這些疾病有關。” “因此，我們的實驗室和其他研究人員正在努力了解這些途徑和這些遺傳敏感性如何與產生神經精神疾病有關。”
在Twitter上關注Stephanie Pappas@sipapas或生命科學@livescience。我們也在Facebook和Google+。
