一項新研究顯示，斑塊在患有阿爾茨海默氏病的人的大腦中的生長源於大腦未能擺脫斑塊形成的物質，稱為澱粉樣蛋白β。這一發現違反了斑塊積累的先前假設：患者的大腦只是使澱粉樣蛋白β比健康的大腦多。
“間隙受損阿爾茨海默氏病”研究人員說，研究人員蘭德爾·貝特曼（Randall Bateman）博士是聖路易斯華盛頓大學醫學院神經病學助理教授。
研究人員比較了12例患有早期阿爾茨海默氏病的患者與12例相似年齡的健康人。兩組都產生澱粉樣蛋白β貝特曼說，按照相同的平均速度，但是從大腦中清除該物質的平均速度降低了阿爾茨海默氏症患者的30％。
貝特曼和他的同事計算出了這種降低的消除率，將在10年內達到阿爾茨海默氏症患者大腦中澱粉樣蛋白β的水平。
該研究本週發表在《科學雜誌》上。
研究人員說，結果對診斷和治療都具有重要意義。科學家現在有興趣學習在分解和處置過程中澱粉樣蛋白β（正常代謝的副產品）如何從大腦中移出。對於尋求診斷症狀出現疾病的方法的研究人員以及尋求針對藥物問題的藥物開發人員，了解此類過程至關重要。
澱粉樣蛋白β很久以前被認為是腦斑塊在阿爾茨海默氏症患者屍檢期間發現。
大腦清除通常由腦細胞產生的澱粉樣蛋白β的方法之一是將其移入脊髓液中。研究表明，脊髓液中澱粉樣蛋白β水平的下降是阿爾茨海默氏病的早期指標，可能是因為它表明澱粉樣蛋白β被卡在大腦中並開始在那裡積聚。
旨在清除澱粉樣蛋白β的處理大腦最近失敗了，導致一些神經科醫生推測該蛋白質可能與阿爾茨海默氏症的因果關係無關。
但是，據貝特曼（Bateman）稱，新數據使阿爾茨海默氏症（Alzheimer's）與大腦正常處理澱粉樣蛋白β的能力的干擾。
貝特曼說：“這些發現支持了澱粉樣蛋白β清除受損與阿爾茨海默氏病有關的觀念。”
傳遞： 患有阿爾茨海默氏症的人的大腦無法擺脫它所產生的澱粉樣蛋白β，就像健康的人的大腦一樣。
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