一群研究人員稱，一組香煙中發現的化學物質可能會增加患阿爾茨海默氏病或加速其發作的風險。
研究人員表明，這些化學物質（稱為2型烷烴）對實驗室中生長的細胞有毒，並損害動物大腦中的神經末端。研究人員說，這些神經末端停止在早期的早期階段正常工作阿爾茨海默氏病。
最近的其他研究表明，在大腦在記憶和認知所需地區，阿爾茨海默氏症患者的患者中，研究人員說，來自環境的2型烯烴可以與疾病發展過程中大腦中自然發生的相同化學物質一起起作用。
該假設與較早的工作相吻合，表明吸煙增加了阿爾茨海默氏病的風險，紐約蒙特菲奧爾醫學中心的神經化學家理查德·洛帕辛（Richard M. Lopachin）說，他與同事一起提出了這一假設。
Lopachin說：“多年來吸煙並在環境中暴露於2型烷烴中，“隨著大腦的2型烷烴的自然產生，可能是使神經細胞停止工作的原因。
神經受損
Lopachin說，軸突的尖端長長，細長的神經細胞附屬物特別容易受到損害。這些神經末梢中的蛋白質需要很長時間才能被替換，因為它們距離細胞的主要蛋白質製造部分很遠。
Lopachin說，2型烯烴與神經末端的蛋白質結合，並將其退出命令，以防止它們正常運行。
洛帕欽說，其中一些化學物質甚至在我們的食物中發現，並指出丙烯酰胺是2型烯烴，在炸薯條中存在。
許多研究人員支持這樣的想法大腦中的斑塊，由稱為澱粉樣蛋白β肽的蛋白質組成，在引起阿爾茨海默氏症中起著關鍵作用。洛帕欽說，他的想法可能符合澱粉樣假設。澱粉樣蛋白β肽已被證明會在神經末端引起一種稱為氧化應激的損傷。他說，還知道氧化應激會產生某些2型烷烴。
更多證據
但是，其他研究人員說，需要更多證據表明這些化學物質會導致阿爾茨海默氏病的變化。
研究阿爾茨海默氏病的紐約大學蘭蒙醫學中心教授拉爾夫·尼克松（Ralph Nixon）說：“大多數數據都表明這些是更一般的毒素，以更一般的方式影響大腦。”
尼克松說：“毫無疑問，它們是毒素。”他說：“只是說，這是額外的飛躍，說它們是阿爾茨海默氏病的原因，或者他們加速阿爾茨海默氏病需要證據，這仍然需要獲得。”
但是，如果未來的研究繼續牽涉到阿爾茨海默氏症中2型烷烴，洛帕欽及其同事可能發現了一種可以打擊其毒性作用的化合物。該化合物被稱為2-ACP，與2型烷烴結合，因此它們不會損害神經結尾。然而，
Lopachin指出，到目前為止，他們僅使用2-ACP研究了實驗室菜餚中的細胞，進一步的研究將需要確認對動物的影響。
關於2-ACP的研究將在即將發表的《神經化學雜誌》上發表。
