發現壽命蛋白

2010-05-09

一項新研究表明，一種可以延長蠕蟲壽命的蛋白質可能對人類的壽命和癌症的發展具有影響。

round蟲（秀麗隱桿線）沒有被稱為逮捕的蛋白質的出生，其壽命比平常長三分之一，而蛋白質數量的三分之一將其生命縮短了三分之一。

托馬斯·杰斐遜大學（Thomas Jefferson University）的生物化學和分子生物學系教授兼主席Jeffrey L. Benovic表示，這些發現可能對人類具有影響，因為蠕蟲中的大多數蛋白質都有人類對應。例如，其中之一的人類版本長壽蛋白質是PTEN，一種眾所周知的腫瘤抑製劑。

貝諾維奇說：“我們在蠕蟲中發現的聯繫表明，儘管人類生物學肯定更複雜，但在哺乳動物中也會發生相同的相互作用。” “我們要做很多工作來解決這些途徑，但這是我們的目標。”

round蟲是研究的有用模型人類疾病以及人類生物學的其他方面，因為蠕蟲比人類要簡單得多，但也與我們有相似之處。例如，蠕蟲有一個逮捕基因，而人類有四個。蠕蟲只有302個神經元與人腦中的1000億個神經元相比。此外，它們的壽命短兩到三週，可以及時觀察對壽命的影響。

利用這種簡單性，大學的博士後研究員貝諾維奇（Benovic）和艾米·帕爾米薩（Aimee Palmitessa）刪除了蠕蟲中的單一逮捕基因，以查看會發生什麼。令Palmitessa感到驚訝的是，這些蠕蟲的壽命明顯更長。她還發現在蠕蟲中過度表達逮捕縮短了他們的壽命。

貝諾維奇說：“少逮捕的好 - 至少對於蠕蟲而言。”

這不是關於蠕蟲長壽的第一個發現。過去的研究表明，胰島素樣生長因子1（IGF-1）受體的活性會影響蠕蟲的壽命。在果蠅，老鼠和人類中也發現了同樣的聯繫。貝諾維奇說，像逮捕素一樣，IGF-1受體活性也較少。

在這項研究中，貝諾維奇及其同事發現，在蠕蟲中，逮捕蛋白與另外兩種蛋白質相互作用，這些蛋白質在調節壽命的能力方面起著至關重要的作用。這些蛋白質之一是腫瘤抑製劑PTEN。 PTEN中的突變參與了許多不同的癌症。

即便如此，人類逮捕與PTEN之間的聯繫尚不清楚。

貝諾維奇說：“我們目前尚不知道人類逮捕蛋白是否調節PTEN功能，或者在癌症發展過程中是否有任何逮捕水平發生的任何事情。” “增加水平是否會關閉更多的PTEN，從而促進癌症，或者水平降低並允許PTEN更加活躍？

他補充說：“如果事實證明這是第一種情況 - 越來越多的阻塞蛋白關閉了PTEN的腫瘤抑制活性，那麼可以選擇性地抑制該過程。”

該研究將在在線版本的生物化學雜誌由國立衛生研究院部分資助。