一項新的研究發現，發炎可以重新喚醒大腦中休眠的病毒，這可能有助於解釋為什麼腦震盪通常先於癡呆症發生。
腦損傷，如腦震盪增加失智症的風險證據表明，頭部受到的打擊越多，風險就越高。科學家正在研究受傷後大腦中發生的變化，這些變化可能會導致與失智症相關的變化，例如異常蛋白質的積聚以及腦細胞的故障和死亡。這些變化可見於和慢性創傷性腦病(CTE)，一種最近在高強度運動中被認可的疾病。
一些科學家認為這些變化可能與一種常見病毒有關：單純皰疹病毒 1 (HSV-1)，唇皰疹背後的細菌。
皰疹病毒是一個更廣泛的群體，也包括水痘和單核細胞增多症背後的病毒，它能夠在體內休眠，然後重新激活。 「它們可以永遠潛伏在你的體內，」主要研究作者說達納·凱恩斯塔夫茨大學博士後研究員。凱因斯告訴《生活科學》雜誌，有證據表明 HSV-1 可以以某種方式潛入大腦，然後在那裡等待。
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新鮮的是，研究人員已經證明身體傷害可以激活大腦中的潛伏病毒。博士。戈拉茲·斯托金領導捷克共和國分子與轉化醫學研究所的神經科學實驗室，並未參與這項新研究。
這項新研究依賴大腦的微型實驗室模型，因此需要做更多的工作來證明結果與人類有關。 「但這是展示一些有趣的東西的良好的第一步，」斯托金說，他也是英國格洛斯特郡醫院 NHS 基金會信託基金的神經科醫生顧問
癡呆症中的病毒
病毒引發癡呆症的想法並不新鮮。露絲·伊扎基新論文的合著者提出了這個概念1991年。伊扎基和同事在死於阿茲海默症的老年人的大腦中發現了這種病毒。他們後來發現同時攜帶病毒和 ApoE4 的人 —增加阿茲海默症風險的基因變異— 與單獨攜帶 ApoE4 的人相比，罹患此病的風險更高。他們還發現，潛在的 HSV-1 可以透過壓力或免疫抑制重新喚醒。
「在那些日子裡，她受到了很多阻力，」凱恩斯談到伊扎基的早期作品時說道。這種關於癡呆症的病毒理論幾十年來一直是小眾市場，但近年來，興趣增加了。如今，科學家也有了更好的工具來檢驗這個理論，包括。
這項新研究於週二（1 月 7 日）發表在該雜誌上科學進步，使用直徑僅 0.2 英吋（6 毫米）的大腦模型。這種海綿狀的甜甜圈狀結構由絲綢製成，並充滿幹細胞。透過特定的化學物質，幹細胞可以成熟為攜帶一份 ApoE4 拷貝的各種腦細胞。這種遺傳特徵“比較常見”阿茲海默症患者斯托金指出，因此將其納入大腦模型是相關的。
研究人員用 HSV-1 感染這些模型，然後用抗病毒藥物使病毒進入休眠狀態。在過去的研究中，他們已經表明可以「喚醒」病毒，這會引發癡呆症中也出現的腦細胞變化。在那之前的作品中研究人員用水痘帶狀皰疹病毒引發了炎症，這種病毒是水痘和帶狀皰疹的背後病毒。
但「除了感染之外，還有其他因素會引起炎症，例如受傷，」凱恩斯說。 “我們想了解受傷是否會造成類似的後果。”
在這項新研究中，研究小組將迷你大腦置於兩種類型的損傷模型中：嚴重損傷，就像頭骨破裂一樣；以及腦震盪，大腦在頭骨中移動或扭曲。在腦震盪實驗中，微型大腦被放置在充滿液體的 3D 列印容器中，類似於顱骨內大腦的緩衝液。然後將封裝的迷你大腦放在一個用活塞撞擊的平台上。
在這兩個實驗中，大腦模型都發炎了，其中的 HSV-1 重新活化。與失智症相關的變化，例如蛋白質的積累，出現在這些受感染的大腦模型中，但在用於比較的受傷但未感染的模型中卻沒有出現。
重傷實驗中的細胞損傷嚴重，很快就死亡了，但腦震盪實驗中的細胞卻存活下來，因此可以重複實驗。重複的次數越多，受感染模型的癡呆樣病理就變得越嚴重。
凱因斯指出：“隨著時間的推移，遭受更多慢性損傷的人通常會出現最嚴重的神經退化性疾病表現。” “它[實驗]確實與這個概念非常相關。”
研究小組的其他實驗表明，阻斷損傷後的發炎可能有助於阻止 HSV-1 重新激活，從而防止癡呆症狀的出現。斯托金說，這項發現增強了團隊的整體成果。然而，由於結果僅在迷你大腦中顯示，「嘗試在動物模型中做同樣的事情將是有用的，」他補充道。
凱因斯說，研究人員計劃繼續用他們的大腦模型進行實驗，看看什麼可能會阻止 HSV-1 重新覺醒——例如，抗發炎或抗病毒藥物可能有效。
斯托金說：「如果你能阻止病毒重新激活，或以某種方式控制病毒量…那將是有益的。」假設皰疹確實是腦損傷和失智症之間缺失的關聯。
