糖尿病藥物的糖尿病具有巨大的減肥治療。結合節食和運動，每週注射藥物可以幫助人們減輕其體重的15％。但是，Ozempic並沒有直接改變人體燃燒脂肪的能力。相反，它部分通過改變大腦對食物的反應而起作用。
那麼如何大腦調節體重？
我們每個人都有一個給定的重量（稱為設定點），我們的大腦想要維護，這與將體溫保持在一定極限的方式相同，邁克爾·施瓦茨博士華盛頓大學醫學教授告訴《現場科學》。他說，在人類進化的過程中，那些保持體內脂肪持續水平的人更有可能在食物稀缺時期生存，並避免超重帶來的健康問題。
定點理論解釋了為什麼飲食經常失敗的原因：大腦“想要”使人們的體重高於平均水平，並發出刺激飢餓感和其他提示的化學信號，這使得難以減輕體重。設法減輕體重的人，以使其脫離長期出於同樣的原因。
施瓦茨說，這是“長期減肥的最大障礙”。
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當我們進食時，腸道會分泌激素和小肽（蛋白質的微小碎片），包括血液，包括胰高血糖素樣肽1（GLP-1），它們會散發出胰素食和糖溶解的東西，並有助於調節飢餓。這些化學物質通過腸腦軸，腸道和大腦之間的通信高速公路。
然後，腦干將信號發送給下丘腦，下丘腦是大腦內部深處的杏仁形結構，使人們感到飽滿。下丘腦 - 捍衛設定點的大腦區域 - 都可以遵守人們在吃多少菜和儲存的體內脂肪的標籤。它檢測到激素瘦素，該瘦素與脂肪組織的百分比直接釋放。
Schwartz說，如果瘦素水平低於設定點決定的範圍，則下丘腦會向大腦其餘部分發出一系列信號。由此產生的大腦變化使人們感到飢餓，使食物更加有益，並減少對疼痛的敏感性，或者任何可能分散人們進食的東西。
下丘腦內的神經元還可以打開插入下巴的運動神經元，導致咀嚼運動。這鏈事件依賴於大腦中的簡單電路，由三種類型的神經元組成。如果該電路被激活，無論周圍是否有食物，動物都會開始咀嚼。自然。研究人員發現，這一簡單的腦電路在小鼠中，他們期望人們有類似的事情。
如果大腦硬連線以保持一定的體重，人們如何肥胖？
肥胖研究人員之間存在相互矛盾的假設，但是一種理論涉及下丘腦中所謂的AGRP神經元，這是一群腦細胞。這些細胞在食慾中起著強大的作用：抑製成年小鼠的神經元會導致動物忽略食物，即使飢餓，同時刺激它們觸發無法控制的飲食。
在正常條件下，AGRP神經元通過激素和營養物質保持安靜，這些荷爾蒙和養分信號盈餘（包括瘦素，胰島素和葡萄糖）。有趣的是，甚至是視線足以抑制細胞的活性。
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但是，當小鼠被餵養高脂飲食時，圍繞AGRP神經元的支持細胞被稱為Glia，被激活並增加。這種稱為神經膠質的反應 - 通常在神經元受損時可以看到，也已在肥胖者的腦部掃描。
Schwartz說，一些科學家建議神經膠質病可以防止AGRP神經元檢測到人體的抑製作用，“保持安靜”信號。當研究人員顯示肥胖的小鼠食物時，其AGRP神經元的抑製作用少於50％至70％。
對抑制信號的敏感性降低可能導致重量的急劇變化。 Schwartz解釋說，如果下丘腦僅檢測到人體總瘦素水平的一半，則將誤解的脂肪水平算出遠低於其設定點，從而觸發大腦信號，從而增加渴望並促進體重增加。
那麼，Ozempic中的活性成分和相關的減肥藥物Wegovy如何誘使大腦減肥呢？
藥物模仿GLP-1。通過結合腦幹中的GLP-1受體，它刺激了使人們感到飽滿的神經迴路。人們認為這可以抵消來自AGRP神經元的食慾引起的信號，從而在下丘腦的線索中重新啟動，這會引發更多的飲食。
本文僅是出於信息目的，不打算提供醫療建議。
編者註：本文於2024年11月4日更新了有關小鼠腦電路的信息。原始文章於2023年7月27日發表。
