蚊子蔓延寨卡病毒科學家發現，以其與受感染母親出生的嬰兒腦損傷的聯繫而聞名，有可能靶向和破壞腦癌。
新的研究表明，寨卡病毒通過使用特殊的分子鑰匙來闖入腦細胞，科學家認為可以調整該病毒，以便僅感染腦癌細胞，使健康細胞不受傷害。
侵略性腦癌膠質母細胞瘤經常違反標準癌症治療因為該疾病將正常的腦細胞轉化為幹細胞。儘管典型的神經元在如此多的複制後停止分裂，但乾細胞可以無限期地繁殖並從少數細胞中生長出全新的腫瘤。患者通常在被診斷出患有膠質母細胞瘤後不到20個月。即使可以將癌症迫使癌症緩解，腫瘤也通常會在12個月內恢復並恢復患者的生命。
但是，在標準治療失敗的情況下，寨卡病毒可能會提供一種新的策略來消滅致命疾病細胞報告和細胞幹細胞。
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“儘管我們可能需要修改普通的寨卡病毒，以使治療腦腫瘤更安全，但我們也可以利用該病毒用來破壞細胞的機制來改善我們治療我們治療的膠質母細胞瘤的方式，”神經性膠質母細胞瘤的治療方式，”在一份聲明中說。 （Rich和他的同事撰寫了細胞幹細胞紙。）
當Zika病毒感染髮育的胎兒時，病毒通過靶向神經乾細胞並阻止其增殖來阻礙大腦的發育。里奇（Rich）和他的合著者想知道該病毒的策略是否可以選擇縮小腦腫瘤。在2017年研究該小組發表在《實驗醫學雜誌》上，將其理論進行了測試，發現寨卡病毒實際上更喜歡感染膠質母細胞瘤幹細胞而不是正常的腦細胞 - 至少在培養皿和小鼠模型中。到目前為止，這種偏好背後的原因仍然是一個謎。
為了了解Zika如何破壞癌細胞的膜，該小組掃描了該病毒表面的整聯蛋白的表面 - 整聯蛋白的受體經常用來鎖定受害者的細胞並滑入內部。研究人員在鑑定了病毒表面的各種整合素後，用蛋白質阻塞了每個整合蛋白。然後，他們釋放了修改後的病毒進入一個實驗室菜餚，其中包括正常腦幹細胞和癌細胞的混合物。如果特定的整合素幫助寨卡病毒侵蝕腦細胞，則阻塞受體應阻止其軌道中的傳染病。
通過反複試驗，該小組得知一個稱為αVβ5的整合素是使Zika進入腦細胞的關鍵。
里奇說：“當我們阻止其他整聯素時，沒有區別。” “但是，使用αVβ5，用抗體阻塞它幾乎完全阻止了病毒感染腦癌幹細胞和正常腦幹細胞的能力。”
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根據這項研究，αVβ5由兩半組成：αV和β5。前半部分出現在腦幹細胞上，這可能有助於解釋病毒如何靶向健康和癌性腦幹細胞。然而，後半部分主要出現在癌細胞上，並使腫瘤更具侵略性，這些腫瘤的傳播速度有多快。
因此，膠質母細胞瘤可能比正常的腦幹細胞更容易受到寨卡病毒感染的影響。團隊通過將寨卡zika注入人腦器官來證實這一想法 - 人腦在實驗室菜餚中生長。在微型腦中，與健康細胞相比，病毒可靠地感染的癌細胞更頻繁。但是沒有完整的αVβ5受體，該病毒根本無法感染細胞。
第二項研究發表在細胞報告中，還證實了αVβ5賦予Zika的癌症刺耳能力。
使用CRISPR基因編輯技術，研究人員選擇性地從膠質母細胞瘤中刪除了特定基因幹細胞並將每個突變腫瘤暴露於寨卡病毒。當他們刪除包含構建αVβ5的指令的基因時，寨卡無法再抓住癌細胞的持有。該發現“完全有道理”，因為αVβ5在神經乾細胞上以如此大量的數量出現，該病毒的主要靶標，高級作者塔里克·拉娜（Tariq Rana），加州大學聖地亞哥分校醫學院和摩爾癌中心兒科學系教授兼遺傳學系主任。
在知道αVβ5可能是侵略性膠質母細胞瘤中的情節，研究人員現在旨在基因修飾寨卡病毒，以靶向癌症，同時保留健康的細胞。
其他致命病毒也可以用作抵抗腦癌的武器。在2018年發表的一項研究中新英格蘭醫學雜誌，研究人員治療了膠質母細胞瘤患者患有遺傳修飾的脊髓灰質炎病毒，發現三年後有20％以上的人還活著，而接受標準治療的患者中有4％（4％）當時的現場科學報導。作為領域病毒療法繼續增長，曾經深處的疾病可能被證明是針對癌症鬥爭的強大武器。
最初出版現場科學。
