藥物最終在減緩人類阿茲海默症方面顯示出顯著效果
對於患者和整個阿茲海默症研究來說,這種改善雖小但意義重大。
一項大型試驗阿茲海默氏症該藥物在 18 個月的時間內顯示出減緩認知能力下降的希望,這標誌著抗澱粉樣蛋白治療的首批成功的人體試驗之一。
百健 (Biogen) 和衛材 (Eisai) 發布了他們的研究結果公告週二,結果顯示,與安慰劑相比,該藥物使阿茲海默症的進展減少了 27%。 經過一連串災難性的抗澱粉樣蛋白藥物試驗後,結果來得正是時候。
衛材表示,研究結果最終可能會增加一些支持澱粉樣蛋白假說的具體證據。
此外,lecanemab Clarity AD研究結果證明了澱粉樣蛋白假說,其中A? 當採用原纖維結合療法時,大腦中的細菌是導致阿茲海默症的主要原因之一,? 衛材執行長 Haruo Naito 在報告中表示陳述。
「衛材相信這些發現將為阿茲海默症的診斷和治療開闢新視野,並進一步激活新治療方案的創新。
該藥物本身稱為Lecanemab,是一種抗澱粉樣蛋白β (A?) 原纖維抗體治療藥物,針對大腦中錯誤折疊蛋白的斑塊,該斑塊被認為會導致阿茲海默症和阿茲海默症海默病樣疾病中出現的認知障礙。
該試驗招募了近 1,800 名大腦中存在澱粉樣蛋白斑塊的參與者,研究終點是疾病進展顯著減緩。
18 個月後,研究顯示,與安慰劑相比,臨床衰退減少了 27%,早在 6 個月後就顯示出顯著效果。
當談到不良反應時,與安慰劑組相比,澱粉樣蛋白相關的成像異常-水腫/滲出(ARIA-E)(一種與抗體相關的腦內液體積聚)顯著增加,與安慰劑組相比,lecanemab 組有12.5% 的人出現這種情況安慰劑組僅 1.7%。 其中,lecanemab 組中 2.8% 的人出現症狀,而安慰劑組中沒有人出現症狀。
在獲得有希望的第三階段試驗結果後,該團隊現在將推動在美國和日本市場的批准,但它們對阿茲海默症研究的影響可以說是相當大的。
重要的是,該研究表明,去除大腦中聚集的β澱粉樣蛋白與疾病早期患者病情的減緩有關。 我們要感謝參與這項開創性的全球研究的許多患者,並感謝為增加傳統上代表性不足的人群的入學率而不懈努力的臨床研究人員,? 百健(Biogen)執行長米歇爾·沃納索斯(Michel Vounatsos)在聲明中表示。