COVID-19 的危險之一是疾病的持續後遺症,包括疲勞、頭痛、「腦霧」、呼吸困難和– 初次感染後可能會繼續潛伏數月。人們認為,這種病毒被稱為“長效新冠病毒”全世界都患有這種疾病,但這些症狀的根本原因仍不確定。
先前的解釋範圍從持續性器官損傷到“」病毒的殘留物引發了免疫反應,但一種新理論懷疑另一個罪魁禍首:發炎性微凝塊堵塞血液。
2021年8月,南非斯泰倫博斯大學的研究團隊在該雜誌上發表了一項研究心血管糖尿病學研究發現,長期感染新冠病毒的人的血液中含有多種被困在微凝塊中的發炎分子。
血液在凝血時必須達到良好的平衡——它需要變稠和凝固,以防止受傷後失血,但它也必須分解凝固血液中的纖維蛋白,以防止血栓堵塞血管。在新冠疫情長途運輸中,這種平衡似乎被打破了。研究小組發現,COVID-19 患者和長期感染新冠病毒的患者的血液中存在微凝塊,這些微凝塊會捕獲重要的發炎凝血蛋白,例如纖維蛋白原以及α(2)-抗纖溶酶( α2AP) 蛋白,從而防止纖維蛋白原的分解。與健康人相比,長期 COVID 患者的 α2AP 水平幾乎高出八倍,比急性 COVID-19 患者高出九倍以上。
這種蛋白質的大量存在會降低人體分解血栓的正常能力。微血栓的增加會增加微毛細血管阻塞的風險,這可能會剝奪身體部位的氧氣,導致疲勞和呼吸困難等症狀。
寫一篇專欄文章衛報本週,該計畫的首席研究員、斯泰倫博斯大學生理科學系傑出研究教授 Resia Pretorius 解釋說,傳統的血液檢查無法檢測到這種微凝塊的形成和發炎分子的存在。在他們的研究中,它們只能在螢光或明場顯微鏡下檢測到,這可能是一個耗時且昂貴的過程。
如果他們的理論是正確的,那麼它可能會為長期新冠病毒的治療提供可能的線索。例如,它進一步支持這個想法抗血小板藥物和「血液稀釋劑」藥物可用於治療慢性長期新冠肺炎。或者,患者可能會接受類似透析的治療,從血液中過濾微凝塊和發炎分子。
目前,這一切都還不是一成不變的,很可能有長期的新冠疫情背後。然而,可靠的解釋還不夠快。一些大流行期間產生的數百萬例長期新冠病例可能會在未來幾年和幾十年內導致重大的全球健康問題。