為了更好地了解大麻如何影響人體，國際研究團隊創建了三維原子水平的分子結構圖像，大麻的活性成分四氫大麻酚在大腦中激活。
但是，這並不容易。最初，由Laura Bohn，Alexandros Makriyannis，Raymond C. Stevens和Zhi-Jie Liu領導的研究人員努力產生人類大麻素受體的晶體形式，而它勢必會穩定地穩定分子AM6538，以阻止受體功能。
當研究人員最終成功地以晶體形式重現CB1並收集數據時，他們觀察到大麻素受體複合物的結構揭示了一個由許多子群體和連接到受體各個部分的多個渠道組成的膨脹，複雜的結合網絡。
像CB1這樣的大麻素受體包括在稱為G蛋白偶聯受體的大型受體中。這種類型的受體約佔當今市場所有處方的40％，並且在幾種生理功能中起著至關重要的作用。
當外部物質與GPCR結合時，細胞中的G蛋白被激活，釋放成分並產生專門的細胞反應。作為與CB1緊密結合的反向激動劑/拮抗劑，AM6538的半衰期很長，這使其有望成為成癮疾病的可能治療方法。
劉說：“隨著大麻在社會中越來越普遍，我們必須了解它在人體中的工作方式至關重要。”
對CB1的新見解將更好地理解為什麼某些與THC相關的分子出乎意料的複雜，有時是不良反應。使用CB1的3D模型的未來研究結果可能會影響炎症，纖維化，肥胖，疼痛和其他疾病的藥物的發展。
發表在期刊上細胞， 這學習獲得了GPCR聯盟，上海大學，上海市政府，國家科學基金會，國立衛生研究院，中國國家自然科學基金會以及中國科學技術部的資助支持。
9月初，另一項研究發布了，這次探索了大麻使用對大腦的長期影響。長期以來，人們已經確定使用大麻會影響大腦，但研究人員發現，確切的影響可能取決於使用大麻的使用時間以及大麻首次消耗的年齡。
使用MRI技術，研究人員發現，長期大麻使用者俱有較小的軌道額皮層，即與成癮相關的大腦區域。但是，這些相同的用戶具有更多的大腦連接，這表明身體可能通過提高功能和結構連接性來補償灰質的損失。
照片：阿們診所|Flickr
