麻省理工學院的研究人員已經表明，在小鼠模型中，可以大大減少阿爾茨海默氏病的視覺皮層中的β澱粉樣斑塊水平。
在期刊上發布他們的發現自然Li-huei Tsai及其同事表示，必須進行進一步的研究，以查看是否可以使用類似的方法來治療阿爾茨海默氏症患者，但是他們使用的方法具有很大的潛力，因為它是可訪問和無創的。
使用LED燈設置為以一定頻率的閃爍，治療通過誘導稱為伽馬振蕩的腦波的作品，它不僅抑制了腦在大腦中的β澱粉樣蛋白的產生，而且還為負責處理斑塊處置的細胞提供了能量。
腦波刺激
阿爾茨海默氏病的特徵是形成β-澱粉樣蛋白斑塊，會干擾正常的大腦過程並傷害腦細胞。較早的研究表明，患有該疾病的人患有伽馬振盪受損。這些腦波在25到80赫茲之間，據信這些腦波會影響正常的大腦功能，例如記憶，感知和注意力。
為了學習Tsai及其同事與已經在遺傳上編程以發展阿爾茨海默氏病但尚未表現出行為症狀或斑塊積累的小鼠合作，發現活動模式中的γ振盪損害對記憶至關重要，並且在迷宮跑期間學習至關重要。
然後，在稱為海馬的大腦區域中以40赫茲頻率刺激γ振盪，這是形成和檢索記憶的組成部分。這些初始階段利用了一種稱為光遺傳學的技術，該技術允許神經元經過遺傳修飾，可以通過閃耀的光線來控制它們。
使用光基因源，研究人員能夠刺激稱為中間神經元的腦細胞，這些細胞的任務是使興奮性神經元中的γ活性同步。
在40赫茲的刺激持續一個小時，導致海馬內β澱粉樣蛋白的降低40％至50％。但是，當研究人員嘗試其他頻率時，他們無法複製這些結果。
伽馬振盪和LED照明
研究人員建造了由以不同頻率閃爍的LED燈條組成的設備。在40赫茲（Hertz）的設備接觸一個小時後，他們觀察到更好的γ振盪和小鼠視覺皮層的β澱粉樣蛋白的50％降低。但是，β澱粉樣蛋白水平在24小時內恢復到原始水平。
研究人員試驗了使用更長的治療方法，發現自由浮動的澱粉樣蛋白和斑塊在每天進行了為期7天的閃光療法後，顯著減少了一個小時。
此外，他們觀察到，更好的γ振盪轉化為大腦通過促進小膠質細胞功能來處理β澱粉樣蛋白的能力。小膠質細胞是免疫細胞。在患者中阿爾茨海默氏症疾病，它們會變成炎症並產生使腦細胞更噁心的有毒化學物質。但是，隨著伽馬振蕩的改善，它們更積極地清除β-澱粉樣蛋白。
