一项新的研究表明，导致与年龄相关的疾病的“僵尸细胞”也有助于治愈受损的组织，因此消灭它们可能会带来重大的负面影响。
僵尸细胞在科学上被称为“衰老”细胞，是指因损伤或压力而停止繁殖但不会死亡的细胞。国家老龄化研究所。
相反，这些细胞释放大量分子，召唤免疫细胞并激发炎。这免疫系统清除体内的这些僵尸，但随着年龄的增长，效率会降低；因此，细胞会积累并引发炎症，从而导致以下疾病：癌症,阿尔茨海默病和骨关节炎。
但僵尸细胞并不完全是坏事。
这项在实验室小鼠和人类细胞中进行的新研究表明，衰老细胞有助于修复肺损伤后的组织通过鼓励干细胞成长。
研究人员于 10 月 13 日在该杂志上报道称，用达沙替尼和槲皮素 (DQ)（一种已被研究作为对抗衰老和与年龄相关疾病的潜在治疗方法的药物组合）杀死这些细胞会破坏这种修复科学。
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“我们并不是第一个将衰老视为伤口愈合过程的实验室，”资深作者说十便士加州大学旧金山分校肺科、重症监护、过敏和睡眠医学副教授。
2014 年杂志上的一项研究发育细胞发现僵尸细胞有助于修复皮肤伤口，而且它们的修复也会被僵尸杀伤药物或“senolytics”破坏。
彭告诉Live Science，这表明使用senolytics可能是有代价的，因此药物的设计必须能够阻止僵尸细胞的不良影响，而不破坏它们的良好影响。
“僵尸”如何治愈受损组织
为了找到肺部的衰老细胞，研究人员对小鼠进行了基因改造，使其在编码蛋白质“p16”的基因上携带发光蛋白，该蛋白质在许多衰老细胞中过度活跃。
每当细胞打开该基因时，它也会产生荧光蛋白并开始发光。
Peng 说，研究人员使用了一种技术“真正放大了这个信号”，从而揭示了携带低水平 p16 的细胞，否则这些细胞可能会被忽视。
小鼠出生后不久，肺部就出现了发光细胞，并且它们的数量随着啮齿类动物的一生而不断增加。
这些细胞包括形成结缔组织的成纤维细胞以及免疫细胞，并驻留在称为“基底膜”的片状组织内，该组织支撑肺部的气囊、气管和肺的内壁。血船只。
该薄膜可阻止有害化学物质和病原体进入肺部，同时也允许氧气进入血液。
携带 p16 的细胞充当这个关键界面的守护者。
受伤后，免疫细胞会冲进去修复损伤，并释放一系列信号，促使携带 p16 的细胞发挥作用。
免疫细胞数量增加，成纤维细胞喷出化合物，召唤更多免疫细胞并刺激生长。
研究人员发现，给小鼠 DQ 会切断这种信号级联，从而阻止干细胞生长。
此外，从捐赠的人肺中提取的携带 p16 的细胞也可以促进干细胞生长——至少在实验室培养皿中是这样。
这一发现暗示，正如在小鼠身上所观察到的那样，DQ 等药物也可能会破坏人类的愈合能力。
“这种联合治疗目前已在多种”，总的来说，科学家们一直在寻找 senolytics 破坏愈合的迹象，说丹尼·罗波士顿大学医学院的外科助理教授，没有参与这项研究。
卢在一封电子邮件中告诉《生活科学》，新的研究表明这种谨慎是有必要的。
这对于抗衰老药物意味着什么
虽然 senolytics 已被证明会扰乱肺部和皮肤的愈合，但一些实验室发现这些药物可以加速骨折的愈合。那么什么给出呢？
“骨头与肺和皮肤不同吗？可能吧，”说桑迪普·科斯拉梅奥诊所骨质疏松症和骨生物学实验室的负责人，他负责监督之前的一项骨骼研究。但科斯拉赞成另一种假设。
在肺部和皮肤研究中，研究人员每天服用抗衰老药物，但在骨骼研究中，剂量之间的间隔时间更长。
科斯拉说，这种策略可能会达到治疗的最佳点，“那里有足够的炎症可以修复，但实际上开始看到负面影响的炎症又不会太多。”
“就治疗方法的临床开发而言，问题在于剂量，”他说。
科斯拉补充说，这项研究还提出了关于什么类型的僵尸细胞抗衰老药物最有效的目标的问题。
彭说，衰老更像是一个表盘，而不是一个开关，因此僵尸细胞处于从最不衰老到最严重衰老的范围内。
老年小鼠体内的僵尸似乎特别具有炎症性，彭和他的同事现在正在研究这可能如何影响愈合。
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