已获批准用于治疗帕金森症的药物或可帮助清除阿尔茨海默症患者的大脑

和都是神经元持续损失的结果，但它们在非常不同的条件下在大脑的不同区域发挥作用。

一项新的研究表明，一种已经批准用于治疗它可以发挥另一种作用，即增强治疗效果，帮助清除被认为是导致最常见痴呆症的有毒团块。

这种药物进入大脑后，左旋多巴（或 L-DOPA）？变成激素多巴胺；一种与愉悦感和动力密切相关的神经递质，在受帕金森氏症影响的大脑中。

这项由日本理化学研究所脑科学中心的研究人员领导的新研究发现，将多巴胺应用于患有阿尔茨海默氏症样疾病的小鼠的大脑，可以改善和记忆。

多巴胺增强药物的目标是酶脑啡肽酶。先前的研究表明，这种酶可以分解堵塞的β-淀粉样蛋白团块大脑并在此过程中破坏神经元。

不幸的是，脑啡肽酶无法从血液进入大脑来清除有毒物质，因此科学家需要一种方法将这种酶偷运出大脑。

通过一系列全面的实验室测试，研究小组发现，将多巴胺应用于皮质、海马和基底神经节神经元可提高脑啡肽酶水平，并分解β-淀粉样斑块。在活体小鼠中进行的进一步测试也产生了同样的效果：多巴胺增加了脑啡肽酶的产生，并减少了与阿尔茨海默氏症有关。

作为在大脑内转化为多巴胺的前体，左旋多巴是实验链中的最后一环。研究小组还观察到老年小鼠的多巴胺和脑啡肽酶下降，这可能是另一个重要线索。

“老年小鼠前皮质中的多巴胺和脑啡肽酶较少，这种减少在阿尔茨海默病模型小鼠中更为明显，”写研究人员在他们发表的论文中说道。

“用左旋多巴治疗阿尔茨海默病模型小鼠可减少β-淀粉样蛋白的沉积并改善认知功能。”

这一切都很有希望，但仍有许多问题需要解答。例如，研究人员不确定多巴胺为何会提高脑啡肽酶水平。

虽然左旋多巴被普遍认可为，它并非没有自身不利影响，尤其是长期使用时。我们需要观察同样的结果是否可以在人类身上复制，并确保治疗不会弊大于利。

“众所周知，左旋多巴治疗对帕金森病患者有严重的副作用，”说RIKEN神经科学家渡村直人。

“因此，我们的下一步是研究多巴胺如何调节大脑中的脑啡肽酶，这将产生一种可以在阿尔茨海默病的临床前阶段启动的新的预防方法。”

该研究已发表于科学信号。