一项综合研究的新证据表明,接触空气中高浓度的微小颗粒会增加患肺病的风险短短三年内。 该研究还为该疾病的进展提供了新的见解。
污染性的雾霾似乎对健康的肺组织尤其危险,因为这些组织的基因变化使其面临癌变的风险。
一项针对近 33,000 名肺病患者的研究研究发现,高水平的极小污染物与患表皮生长因子受体(EGFR)驱动的肺癌的风险增加有关,这种肺癌主要影响不吸烟者或不大量吸烟的人。
“随着年龄的增长,带有致癌突变的细胞会自然积累,但它们通常不活跃,”说英国弗朗西斯·克里克研究所的癌症研究员查尔斯·斯旺顿。
“我们已经证明,空气污染会唤醒肺部的这些细胞,促进它们生长并可能形成肿瘤。”
研究人员表示,这些结果重申了空气污染是肺癌的一个主要原因,他们强调需要采取行动减少污染和保护公众健康。
颗粒物 (PM) 有助于空气污染,并造成每年有 800 万人死亡。 小于2.5微米的细颗粒物(PM2.5) 可以得到深入肺部并且与许多健康问题有关,例如心脏病和肺癌。
“传统上,人们认为致癌物通过直接诱导 DNA 损伤来引起肿瘤,”该研究的作者在他们发表的论文中写道。
这一新证据支持76岁的想法, 斯旺顿发推文,“癌症分两步开始:获得驱动基因(启动),然后是第二步,癌症风险因素作用于这些潜在细胞以引发疾病(促进)。”
小鼠模型还表明,暴露于空气污染会导致肺细胞发生变化,从而可能导致癌症,其中PM2.5粒子似乎放大了该过程的第二步。
为了深入研究空气污染如何导致癌症,斯旺顿和一个国际研究小组进行了三部分分析。
利用环境和流行病学他们研究了来自英国、台湾和韩国的 32,957 人的数据集,研究了 PM 水平2.5与 EGFR 突变型肺癌相关,这是由基因突变引起的EGFR基因。
根据研究结果,EGFR 突变型肺癌的估计发病率随着接触 PM 的增加而上升2.5上升。 来自 407,509 名参与者的更多数据英国生物银行证实了这一关联。
加拿大 228 名非吸烟者的较小数据集显示,在接触高浓度 PM2.5 三年后,2.5空气污染导致 EGFR 驱动的肺癌风险从 40% 增加到 73%。 20 年后,在同一加拿大队列中并未发现这种相关性。
“总的来说,这些数据与已发表的证据相结合表明,EGFR 驱动的肺癌和 PM 的估计发病率之间存在关联。2.5暴露水平,并且 3 年的空气污染暴露可能足以使这种关联显现出来,”作者写。
该团队还使用了诱导表皮生长因子受体突变于小鼠模型来研究可能与空气污染相关的癌症生长背后的细胞过程。 他们发现PM2.5似乎会导致肺细胞中免疫细胞大量涌入并释放白细胞介素-1(一种引起炎症的信号分子)。
此外,在接触 PM 时会阻断 IL-12.5被证明可以阻止 EGFR 引起的癌症的发展。
这一证据支持 PM2.5可能会导致肿瘤生长并使已经存在的癌性突变恶化。 作者还发现,PM 时,称为肺泡 II 型 (AT2) 细胞的肺细胞更有可能引发肺癌。2.5存在。
最后,对 295 人的健康肺组织进行的测试显示,很大一部分人存在可能导致癌症的基因突变,这意味着接触高浓度的 PM2.5可能使他们的健康面临更严重的危险。
“总而言之,295 个非癌性肺组织样本中有 54 个(18%)含有 EGFR 驱动突变,”Swanton 和合著者写。
研究人员承认他们的工作有一些局限性。 例如,即使没有PM,易患癌症的小鼠模型也会患上肿瘤2.5,而且它们可能没有显示出健康成人组织中发现的全部突变。 但它们确实为科学家提供了在受控环境下研究早期肿瘤生长的机会。
共同第一作者、弗朗西斯·克里克研究所的癌细胞生物学家 William Hill结论”,“找到阻止或减少空气污染引起的炎症的方法,对于降低从不吸烟的人患肺癌的风险以及紧急减少人们总体接触空气污染的风险大有帮助。”
同行评审的研究已发表在期刊上自然。