我们对肠道中数以百万计的细菌所发挥的作用知之甚少，但我们了解得越多，它就变得越复杂。
而且，根据本周发表的两项新研究，这种微生物组在多发性硬化症中发挥的作用可能比我们想象的更重要。
多发性硬化症影响全球 250 万人的疾病被认为是一种自身免疫性疾病。在复发或发作期间，免疫细胞突破血脑屏障并进入中枢神经系统健康人受到严格限制。
然后这些免疫细胞攻击神经细胞周围的保护层。这会导致大脑发炎，进而导致疤痕。这些疤痕是造成多发性硬化症身体症状的原因。
没有人知道是什么原因造成的，但越来越多的研究正在将其与肠道微生物组联系起来。
一些以前的研究有已确定微生物组差异多发性硬化症患者和健康人之间存在差异，但加州大学旧金山分校和德国马克斯普朗克神经生物学研究所团队的新研究已经确定了不同的肠道微生物组如何发挥作用。
在加州大学由遗传学家 Sergio Baranzini 领导的研究中，对两种细菌进行了研究，不动杆菌属和阿克曼氏菌，发现多发性硬化症患者的含量是健康人的四倍。
他们还表明，一种叫做副拟杆菌属健康人体内的含量是多发性硬化症患者的四倍。
之前的研究已经表明不动杆菌属和阿克曼氏菌 在多发性硬化症患者中含量更高，并且副拟杆菌属 健康人体内含量更高。
巴兰齐尼的团队不仅仅是试图识别微生物组的差异。他们试图了解这些差异意味着什么。因此，他们将一种免疫细胞放入其中，这种细胞会根据遇到的威胁而发生变化不动杆菌属和阿克曼氏菌。
这些细胞转化为一种辅助 T 细胞，引发炎症，作为对抗感染的机制。而且，不动杆菌属减缓调节性 T 细胞的产生，从而抑制免疫反应。
这些调节性 T 细胞对自身免疫患者非常有帮助，因此限制它们的产生同时加速引起炎症的细胞的产生可能会加剧复发。
为了观察这一点，他们将细菌转移到健康小鼠体内并诱发脑部炎症。与移植自健康人肠道细菌的小鼠相比，这些小鼠在 20 天内出现了严重的脑部炎症。这些对照小鼠“几乎没有生病”巴兰齐尼说。
第二项研究由 Gurumoorthy Krishnamoorthy 和 Hartmut Wekerle 领导，研究了 34 组年龄在 21 岁至 63 岁之间的同卵双胞胎，其中只有一名双胞胎患有多发性硬化症。
他们再次发现阿克曼氏菌在患有多发性硬化症的双胞胎中更为丰富。
他们从 68 名双胞胎中每人身上提取了微生物组，并将它们移植到易于患上类似于多发性硬化症的自身免疫性疾病的小鼠体内。
12 周后，他们发现移植多发性硬化症双胞胎微生物组的小鼠出现脑部炎症的可能性是移植健康微生物组的小鼠的三倍。
巴兰齐尼指出，这两项研究的样本量都很小，现在根据这些信息考虑潜在的治疗方法还为时过早。然而，这两项研究都表明，通过研究与多发性硬化症相关的微生物组，我们可以学到更多东西。
加州大学研究人员的“我们的结果”在他们的论文中写道”，“扩展了微生物对免疫调节的知识，并可能为开发基于微生物组的自身免疫性疾病疗法提供基础。”
