新的阿尔茨海默病与免疫攻击和血脑屏障有关

是一种复杂、难以理解的疾病，但我们现在对该病的机制之一有了新的认识。

英国卡迪夫大学和布里斯托尔大学的研究人员进行的一项研究仔细观察了一种蛋白质修饰酶的遗传变体，该变体具有之前已经链接过迟发性阿尔茨海默病的风险增加。

该变体称为 P460L，会干扰EphA1基因，这对于细胞通讯、运动和发育很重要。 该研究的目的是准确调查这种干扰如何增加阿尔茨海默病的风险。

“众所周知，EphA1 基因在免疫细胞招募中发挥作用，”说卡迪夫大学的细胞免疫学家 Ann Ager。

“我们假设 P460L 变异可能会破坏 EphA1 活性并影响大脑炎症，从而导致患阿尔茨海默病的风险增加。”

通过对实验室培养的细胞进行一系列测试，研究小组能够确定 P460L 破坏了 EphA1 控制的方式T细胞，白细胞在人体免疫反应的运行中发挥着至关重要的作用。

遗传变异也会影响血脑屏障– 对于筛选潜在有害物质以免其到达神经至关重要 – 通过 EphA1 进行管理。 这可能会导致大脑通常的防御能力被削弱的情况。

简而言之，我们在阿尔茨海默病患者大脑中看到的这种损伤可能与针对健康脑细胞的 T 细胞和受到损害，这两种情况都归咎于 P460L。

“我们发现 P460L 变体破坏了 EphA1 的正常行为，并影响免疫反应和大脑中的血管，”说卡迪夫大学的临床神经科学家海伦·欧文斯。

“我们的研究表明，P460L 变体改变了 EphA1 依赖性信号传导，这对晚发性阿尔茨海默病的血脑屏障功能具有影响。”

很可能有很多触发因素它们是相互关联的，P460L只是故事的一部分。 但我们现在对至少某些患有这种疾病的人的免疫系统可能受到的影响有了明显更好的了解。

研究人员表示，要确定 P460L 变体如何改变 T 细胞的行为，还有很多工作要做。，这是未来研究可以跟进的事情。

一如既往，更好地了解阿尔茨海默病意味着有可能; 如果我们能够更多地了解这种疾病的进展情况，那么我们就有更好的机会阻止它。

“这项工作将有助于了解靶向 P460L 活性是否具有治疗未来晚发性阿尔茨海默氏病的潜力，”说欧文斯。

该研究发表于阿尔茨海默氏症和痴呆症。