一项针对小鼠的新研究表明，老年痴呆症疾病可能不是大脑中β-淀粉样蛋白团块的堆积，而是脑细胞之间连接（突触）的断裂。
通过操纵反映阿尔茨海默病症状的小鼠体内 RNA 编辑的自然过程，研究人员防止了它们大脑中的连接中断。 记忆在没有去除被认为导致疾病的蛋白质团块的情况下恢复了，这表明神经元之间的损伤是一个关键问题。
这一发现提供了对阿尔茨海默病的新认识，并提供了一种可能解决阿尔茨海默病患者记忆丧失的方法。
该团队对将这一过程开发为人类可行的治疗方法持乐观态度。
“患有阿尔茨海默氏症的人会经历这些神经细胞连接的丧失，据推测，这会导致令人衰弱的记忆丧失，而这正是这种疾病的代名词。”说澳大利亚新南威尔士大学的神经科学家布莱斯·维塞尔（Bryce Vissel）。
“我们现在在阿尔茨海默氏症模型中拥有令人信服的证据，表明预防这些突触的损坏是可能的。”
RNA 是一种多才多艺的分子，有助于处理遗传信息（核糖核酸）即使在生成后也会发生变化，这可能会影响其功能。
其中一项更改称为RNA编辑，涉及改变其序列，这反过来可能会影响其编码的蛋白质的工作方式。 这种编辑过程在大脑中经常发生，对于记忆的运作非常重要。
神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病，已链接RNA 编辑无法正常工作。 在阿尔茨海默氏症中，记忆相关突触的变化与认知能力下降有关。
研究表明，有一个特定的位置可以改变蛋白质称为GluA2，它是帮助神经元相互交谈的受体的一部分。 有证据表明编辑患有阿尔茨海默病的人在这个部位发生的情况较少，这可能会导致神经退行性变。
在阿尔茨海默病小鼠模型中改变该位点的编辑模式减少了该疾病的几种症状，例如神经元的丢失、树突棘（对突触功能至关重要的神经元的突起）以及记忆问题。
因此，RNA 编辑，尤其是在已确定的位点，可能是阿尔茨海默病进展的关键部分，为理解和治疗该疾病的新方法提供了线索。
“RNA 编辑可以用作‘分子开关’。通过轻按我们在研究中使用的小鼠模型中的开关，我们能够阻止脑细胞连接的破坏。”解释维塞尔。
还有一个长期存在的建议是钙水平失衡在阿尔茨海默氏症中发挥作用。 研究人员以影响神经细胞钙流的方式修改了特定的 RNA 编辑过程，并在健康对照小鼠和 AD 模型中观察到积极的变化。
结果表明，RNA 编辑在调节健康和患病大脑中神经细胞的连接结构中发挥着重要作用。 针对这种特定的 RNA 编辑过程可能会增强神经细胞的存活率并改善阿尔茨海默病患者的记忆力。
“RNA 编辑可以恢复神经细胞连接，而无需从动物大脑中去除任何淀粉样蛋白。T反过来，他又拯救了记忆，为理解和治疗这种疾病提供了一种新的方法，” 维塞尔说。
“我们已经证明，预防突触丢失为治疗阿尔茨海默氏症提供了一种方法，我们的团队现在将加快努力，开发针对这种毁灭性疾病的有效治疗方法。”
该研究发表于分子神经变性。
