尽管经过数十年的研究，大脑损伤的直接原因疾病仍然顽固地难以捉摸。美国埃默里大学领导的一个团队可能刚刚发现了其中的原因。
许多研究都集中在，随着疾病的进展，阿尔茨海默氏症大脑中自然产生的蛋白质异常团块会增加：β淀粉样蛋白。可以理解的是，这促使科学家们探索斑块是否与损伤脑细胞有关。
但由于多种原因，这些斑块可能是阿尔茨海默氏症的副作用，而不是其病因。其一，表明它们不会直接损害脑细胞。针对这些蛋白质的治疗没有那么成功正如预期的那样，这表明我们仍然缺少这种疾病的关键组成部分。
最新的发现似乎支持了这一缺失的思路。
埃默里大学生物化学家尤纳·莱维特（Yona Levites）和埃里克·达默（Eric Dammer）及其同事发现证据表明，与斑块一起积累的其他蛋白质可能是导致阿尔茨海默氏症可怕症状的原因。
β淀粉样蛋白团块可能充当吸引这些其他分子的支架，导致混乱、沟通困难和记忆丧失等可怕症状。
研究小组将小鼠阿尔茨海默病模型随时间的蛋白质组合与人类数据进行了比较。虽然其中一些人患有阿尔茨海默氏症，但其他人的大脑中有斑块，但没有阿尔茨海默氏症的症状。
他们在小鼠和人类体内发现了 20 多种与淀粉样蛋白一起积累的蛋白质。
许多蛋白质都是信号分子，但如果它们被困在斑块中，它们可能会在错误的位置发出信号，激活不属于那里的过程。
“换句话说，这些额外的蛋白质可能在导致脑损伤的过程中发挥重要作用，而不是淀粉样蛋白本身，”解释埃默里大学生物化学家托德·戈尔德。
“一旦我们发现了这些新蛋白质，我们就想知道它们是否仅仅是阿尔茨海默病的标志物，或者它们是否真的可以改变这种疾病的致命病理学。”
通过绘制这些分子的各种组合，出现了一种模式。研究人员发现，β-淀粉样蛋白斑块的积累伴随着另外两种蛋白质的过度表达：中期因子和/或多效素。两者都是参与炎症过程在我们的身体内。
“这表明它们可能成为治疗这种可怕的脑部疾病的新疗法的基础，多年来这种疾病一直对治疗产生令人沮丧的抵抗力，”说戈尔德.
淀粉样蛋白作为支架可以更好地解释最近研究揭示的一些矛盾结果。更重要的是，淀粉样蛋白在正常工作时的自然功能部分取决于作为其他机制的支架，团队解释道。
虽然这些许多其他蛋白质的作用仍需要研究，但实验室对中期因子和多效蛋白的初步测试表明，这些分子加速了斑块的形成。
“重要的是要考虑到斑块中蛋白质的积累不仅仅是旁观者效应，而是对淀粉样蛋白作为一种物质的反应的一部分。危险相关分子模式，”利维人和同事在他们的论文中写下。
“许多与淀粉样蛋白相互作用的蛋白质可能参与结构的清除、涂层和中和以降低毒性，或参与这些过程的某些组合。”
这可以解释淀粉样β蛋白如何参与其中并以某种方式损害神经元；它可能取决于存在的其他分子。
但还有其他潜在的理论尚未被排除，例如。
研究人员表示：“研究揭示了几十年来随着阿尔茨海默氏症病理的出现，个体大脑中发生的巨大复杂变化。”笔记。
他们的研究发表在 细胞报告医学。
