肥胖会损害人脑在摄入糖和脂肪后检测饱腹感和感到满足的能力。 更重要的是，这些变化可能是永久性的，这解释了为什么节食可能会导致体重减轻和增加的恶性循环。
荷兰和美国的研究人员发现，患有医学性肥胖症的成年人对饮食脂肪或糖的胃输注的神经反应与瘦成年人不同。
扫描显示多巴胺的释放减少，多巴胺是一种神经递质，与食物产生“奖励”感有关，帮助我们意识到自己何时吃饱了。
即使在体重大幅减轻后，志愿者也不太能够记录胃中的食物，这可能会对食物摄入量产生深远的影响。
研究结果强调了肠道、大脑和肥胖之间的联系，表明减肥和保持体重需要的不仅仅是意志力。
“人们仍然认为肥胖是由于缺乏意志力造成的，”说米雷耶·塞利 (Mireille Serlie) 是耶鲁大学的内分泌学家。 “但我们已经证明，在营养感知方面，大脑确实存在差异。”
研究改变了科学家的思考方式近年来，揭示它比个人控制卡路里和运动更复杂，即使考虑到像。
复杂的生物学机制正在被我们现在知道肥胖者必须这使得饮食改变和减肥变得更具挑战性。
研究人员感兴趣的是脂肪和葡萄糖如何单独触发人类大脑中与食物的有益方面相关的区域，而不受味觉和嗅觉的混杂影响。 在老鼠身上，大脑会做出反应与肠道内的营养成分无关虽然我们开始更好地了解动物模型中的这些过程，但我们对人类中发生的情况知之甚少。
大脑的一部分，负责调节积极的驱动力寻找并消费食物 特别引起了他们的兴趣。 被称为纹状体,它还在情绪和习惯的形成中发挥作用。
“我们对这个区域特别感兴趣，因为它被提议作为摄入后热量传感器，并在进食行为适应能量摄入热量值变化方面发挥重要作用，”他们写在他们发表的论文中。
为了研究人类的这一现象，Serlie 及其同事将葡萄糖或脂肪直接注入 30 名 BMI 为 25 或以下的瘦人以及 30 名 BMI 为 30 或更高的人的胃中。 参与者被随机注射葡萄糖、脂肪或水（作为对照）。
他们用功能磁共振成像（fMRI）分析大脑活动，以及单光子发射计算机断层扫描(SPECT) 测量给予营养物后 30 分钟内的多巴胺水平。
在瘦的参与者中，输入葡萄糖和脂肪后，各个区域的大脑活动减少。 给予营养物质后，纹状体的活动下降，多巴胺水平上升。
大脑活动的整体下降是有道理的，因为我们吃完饭后就不需要去获取更多食物了。 与此同时，多巴胺水平的上升表明大脑的奖励中心正在发挥作用。
但肥胖人群的大脑活动并没有改变。 他们的纹状体仍然活跃，在注入脂肪后，与纹状体功能相关的多巴胺没有大量释放。
在两组中都观察到多巴胺释放对葡萄糖的反应，尽管它没有显着影响肥胖者的大脑活动，并且只有瘦的参与者表现出对脂肪的反应。
研究小组表示：“这些损伤可能会导致暴饮暴食（以及随后的体重增加），并为开发针对肥胖的疗法提供了未来的目标。”写。
然后肥胖的参与者接受了为期 12 周的饮食减肥计划，在 26 名体重减轻至少 10% 的参与者中，像以前一样重复了测试，结果令人惊讶。
“所有减弱的反应都没有恢复，”瑟利说解释。
研究结果表明，胃和肠道的营养感应减弱以及大脑对营养信号的反应受损可能会对食物摄入、肥胖以及体重减轻和体重增加产生深远影响。
体重增加期间何时发生如此深刻的变化尚不清楚。 鉴于测试组规模较小，在解释结果时需要谨慎。
尽管如此，结果提供了重要的新细节，进一步暗示大脑信号传导是肥胖的结果而不是原因，为未来的研究奠定了重要的基础。
“我们需要找到大脑开始失去调节食物摄入能力的那个点，以及是什么决定了这种转变，”说塞利.
“因为如果你知道它何时以及如何发生，你也许能够阻止它。”
这里要传达的一个重要信息是，很明显，，在对抗肥胖的斗争中，体重耻辱没有立足之地。
该同行评审研究已发表于自然新陈代谢。
