在动物细胞表面和它们之间发现的蛋白质可能是药物停止的靶标根据一项新研究，在最早的阶段。
蛋白质 - 硫酸乙酰肝素- 改性蛋白聚糖（HSPG） - 参与调节细胞生长和细胞与环境的相互作用，并具有以前被看过与神经退行性疾病有关。
这些链接鼓励了由宾夕法尼亚州立大学的研究人员领导的研究背后的美国团队，以进一步调查。
这些蛋白质在健康身体功能中的作用，包括自噬- 清理废料的细胞修复过程，作者说，在某些类型的痴呆症中 - 值得仔细观察。
“治疗策略迄今为止，疾病主要集中在疾病晚期突出的病理变化上，”说来自宾夕法尼亚州立大学的分子生物学家Scott Selleck。
“影响最早的细胞缺陷的药物可能会提供停止或扭转疾病过程的重要工具。”
在对源自人类细胞的基因果蝇，小鼠脑细胞和组织的测试中，研究人员在关键过程中观察到HSPG中的破坏。以及自噬，这些过程包括细胞，以及称为脂质的脂肪化合物的积聚。
当团队对HSPG的功能进行了一定的调整时，一些与痴呆有关的损害逆转了。细胞在修复自己方面变得更好，神经元死亡停止了。
更重要的是，当人类细胞无法产生硫酸乙酰肝素的链时，它影响了与阿尔茨海默氏症后期相关的大约70个基因中的一半以上。认为HSPG可以在不同阶段发挥作用。
这项研究仍处于很早的阶段，这些联系才刚刚开始被确定 - 进一步，开发与HSPG相互作用的药物需要更多的研究来治疗阿尔茨海默氏症。但是，这似乎是专家探索的另一个有前途的途径。
“靶向使硫酸乙酰肝素的酶可以提供阻止人类神经变性的一种方法，”说塞勒克。
人们认为还有更多5500万人全球居住在痴呆症上，这一数字预计在未来20年内将翻一番。这样的每一项研究都使我们有了新的希望，希望我们会尽快找到有效的治疗方法。
寻找阿尔茨海默氏症的治疗方法的一部分是痴呆症的最常见原因 - 我们仍然不完全确定什么触发它，并结合了可能造成的因素。最近的研究已经研究了以及多种方式可以发挥作用。
“我们有兴趣了解不仅在阿尔茨海默氏症中发现的最早的细胞变化，而且在其他神经退行性疾病中共享，包括和肌萎缩性侧索硬化症，”说塞勒克。
“这些发现提出了将来治疗的有希望的目标，可以挽救最早的异常情况。”
该研究已发表在Iscience。
