蛋白质发现为早期阿尔茨海默氏症药物提供新靶点

动物细胞表面和细胞之间的蛋白质可能是药物阻止的靶标根据一项新研究，该研究处于早期阶段。

蛋白质？硫酸肝素修饰蛋白聚糖（HSPG）参与调节细胞生长和细胞与环境的相互作用，并且具有之前被看过与神经退行性疾病有关。

这些联系鼓励了由宾夕法尼亚州立大学研究人员领导的美国研究小组进一步进行调查。

这些蛋白质在健康的身体功能中的作用，包括自噬? 细胞修复过程清除废物，在某些类型的痴呆症中？这使得它们值得仔细研究，作者说。

“治疗策略迄今为止，人们对该疾病的关注主要集中在疾病晚期的病理变化上。”说宾夕法尼亚州立大学分子生物学家斯科特·塞勒克。

“影响最早细胞缺陷的药物可能为阻止或逆转疾病过程提供重要工具。”

在对转基因果蝇、小鼠脑细胞和源自人类细胞的组织进行的测试中，研究人员观察到 HSPG 参与的关键过程被破坏。除了自噬之外，这些过程还包括细胞以及被称为脂质的脂肪化合物的累积。

当研究小组对 HSPG 的功能进行某些调整时，一些与痴呆相关的损害得到了逆转。细胞的自我修复能力增强了，神经元死亡也得到了遏制。

此外，当人类细胞被阻止产生硫酸肝素链时，它会影响与阿尔茨海默氏症后期相关的约 70 个基因中的一半以上。人们认为 HSPG 可以在阿尔茨海默氏症的不同阶段发挥作用。

这项研究仍处于非常早期的阶段，这些联系才刚刚开始被发现 —— 进一步来说，还需要更多的研究来开发与 HSPG 相互作用以治疗阿尔茨海默氏症的药物。然而，这似乎是专家们探索的另一条有希望的途径。

“针对制造硫酸肝素的酶可以提供一种阻止人类神经退行性疾病的方法。”说塞勒克。

据认为5500 万人全球有 1500 万人患有痴呆症，预计未来 20 年内这一数字将翻一番。每一项这样的研究都让我们重燃希望，相信我们能早日找到有效的治疗方法。

寻找阿尔茨海默氏症（最常见的痴呆症病因）的治疗方法的部分困难在于我们仍然不完全确定是什么引发了它，可能是多种因素造成的。最近的研究调查了以及多种方式可以发挥作用。

“我们感兴趣的是了解不仅在阿尔茨海默病中发现的最早的细胞变化，而且在其他神经退行性疾病中也发现的细胞变化，包括以及肌萎缩侧索硬化症，”说塞勒克。

“这些发现为未来的治疗提供了一个有希望的目标，可以挽救最早发生的异常。”

该研究已发表于信息科学。