关于小鼠的新研究表明精神分裂症在很大程度上可能是缺陷细胞在支持和绝缘神经细胞中起重要作用的结果。
这一发现挑战了集中在神经细胞本身上的常规思维，并有可能打开检测和治疗病情的新方法。
国际科学家团队的研究基于所谓的嵌合小鼠，该小鼠被大脑殖民神经胶质细胞来自人类捐助者。
精神分裂症是一种很难进入根源的疾病。条件引起各种认知和情感挑战，包括偏执狂，杂乱无章的思维，幻觉和妄想。
遗传研究已经确定了可能导致的突变，最近的研究暗示了过度疏忽的修剪机制减少了在形成几年中大脑中的几个连接。
但是，与许多神经系统疾病一样，不可能单一原因导致产生各种症状。
在这项新研究中，应归咎于神经细胞的差异，而是其保姆细胞的问题。
“正是通过对人神经胶质细胞的小鼠的研究，我们成功地测试了功能失调的神经胶质细胞如何在大脑神经网络形成时可能导致异常，这可能导致严重的焦虑，反社会行为和严重的睡眠问题，”首席研究员史蒂文·戈德曼（Steven Goldman）说来自哥本哈根大学和罗切斯特大学。
神经胶质细胞进入多种形式并且可以在整个神经系统中找到，承担大量的支持任务，以使神经细胞尽其所能 - 传递消息。这可以是支持的形式，将自己缠绕在神经周围，或者通过围绕神经清理流浪化学消息。
虽然功能失调的辅助细胞与精神分裂症有关，但假定它不如神经元本身的异常重要。
研究与精神分裂症相关的不同脑细胞行为的问题是，我们在动物模型中看到的各种脑细胞的类型就像我们的行为一样，从而引起相同的状况。
在这项研究中，科学家从诊断为精神分裂症的患者中吸收了神经胶质祖细胞，并将其移植到幼鼠的大脑中。然后，他们将它们与从没有精神分裂症的受试者中获取的相同类型的细胞进行了比较。
这样，他们可以确信小鼠的类似行为是人类相同病理的产物。
果然，干细胞源自具有精神分裂症的受试者在传播小鼠大脑时显示出一种异常的迁移模式，导致降低的神经胶质细胞数量较低，该类型的神经胶质细胞在神经元之间的间隙中逐渐增加神经递质化学物质。
该研究暗示了一种错误的机制，告诉神经胶质细胞在哪里停止并变成执行其工作的细胞。
当观察到小鼠的行为差异时，它们显示出明显的焦虑迹象，睡眠中断和阿内多尼亚。
“就像在人类患者中一样，我们在小鼠中看到了这些问题。”高盛说。
“这是一个重要的发现，因为它现在将使我们能够开发可以抵消祖细胞不良发展的方法。”
使用干细胞修复大脑中功能失调的组织仍在早期，尽管治疗诸如帕金森氏症具有胚胎干细胞的疾病已有看到了一些重大飞跃最近几年。
不难想象这种研究导致早期诊断患有精神分裂症的患者的类似疗法，甚至是更好的诊断工具，以确定谁可能有可能在生活后期出现衰弱的症状的风险。
这项研究发表在细胞。
