大脑在一生中适应和重新连接的能力继续令神经科学家感到惊讶。 研究人员找到了一种方法，可以使患有先天性失明的成年小鼠恢复视力，尽管这些啮齿动物相对成熟。
这些小鼠正在模拟一种罕见的人类视网膜疾病，称为先天性麻风病（LCA），通常会导致出生时失明或严重视力障碍。
这种遗传性疾病似乎是由与视网膜及其感光能力相关的数十个基因中的任何一个发生突变引起的。
几十年来，研究人员一直致力于研究可以恢复眼睛这部分受损或功能失调的光感受器的治疗方法。 一些策略包括视网膜植入、基因编辑干预和药物治疗。
这些新兴疗法都在提高视力方面取得了不同程度的成功，但针对视网膜的合成化合物对于那些涉及杆状光感受器的突变的人来说似乎特别有前途。
视杆细胞是眼睛后部的感光细胞，可以感知微弱的光线。 这些专门的神经元利用一系列生化反应将感觉光转换成电信号，供大脑的其他部分“阅读”。
由于视网膜杆中的光敏色素吸收低水平的光，它们将分子 11-cis 视黄醛转化为 all-反式-视网膜，这反过来又产生一种冲动，沿着视神经传播到大脑。
之前的学习对患有 LCA 的儿童进行的研究表明，直接注射到眼睛中时，合成类视黄醇治疗可以帮助补偿一些视力丧失。 但这些治疗对患有这种疾病的成年人有何影响尚不清楚。
研究人员表示：“虽然已经取得了一些进展，但仍不清楚在矫正视网膜缺陷后，成人视觉回路在视觉皮层水平上能在多大程度上恢复到完全功能状态。”写。
传统上，人们认为大脑的视觉系统是在生命早期的某些发育窗口期形成和强化的。 如果在这些关键时期没有锻炼眼睛，那么大脑中的视觉网络可能永远无法正确连接视力，从而导致终生视力缺陷。
但哺乳动物的视觉潜力可能并不那么严格。 它的塑料含量可能比想象的要多得多。
为了探索这个想法，研究人员对出生时患有视网膜变性的成年啮齿动物施用合成类视黄醇 7 天。
该治疗最终成功部分恢复了动物的光敏感度和典型的光导向行为，持续 27 天。
治疗九天后，视觉皮层中更多的神经元被视神经激活。
这表明，即使在成年小鼠中，通过类维生素A治疗也可以显着恢复将信息从眼睛传递到视觉皮层的中央视觉通路。
“坦率地说，我们对这种治疗对与视觉有关的大脑回路的拯救程度感到震惊，”说加州大学欧文分校的神经生物学家苏尼尔·甘地。
“视觉不仅仅涉及完整且功能正常的视网膜。它始于眼睛，向整个大脑发送信号。视觉感知实际上是在大脑的中央回路中产生的。”
这项研究仅在小鼠中进行，但这一发现让神经科学家认为人类视觉系统的关键窗口也可能比以前假设的要大。
换句话说，童年时期失明并不一定意味着成年后视力永远无法恢复。
“治疗后，来自对侧眼睛的信号（这是小鼠的主要通路）立即激活了大脑中两倍的神经元，”说甘地。
“更令人兴奋的是，治疗后来自同侧眼睛通路的信号激活了大脑中五倍多的神经元，而且这种令人印象深刻的效果是持久的。”
需要对动物模型进行进一步的研究。 但也许有一天，神经科学家可以测试某些版本的 LCA 是否可以在老年人身上引发类似的益处。
甘地表示：“这种治疗方法在成年后的中央视觉通路中效果非常好，这一事实支持了一个新概念，即视觉的潜在潜力正在等待被触发。”解释。
该研究发表于现代生物学。
