大脑在整个生命中适应和重新连接的能力继续使神经科学家感到惊讶。研究人员已经找到了一种方法，尽管啮齿动物的相对成熟度，但仍具有先天性失明的成年小鼠的视线。
小鼠正在对眼睛的视网膜的一种罕见的人类疾病进行建模，称为Leber先天性瘤（LCA），通常会在出生时引起失明或严重的视力障碍。
这种遗传条件似乎是由与视网膜及其光感应能力相关的数十个基因中的任何一个突变引起的。
数十年来，研究人员一直在研究可能在这一部分恢复受损或功能失调的光感受器的治疗方法。一些策略包括视网膜植入物，基因编辑干预措施和药物治疗。
这些新兴疗法都以不同水平的成功促进视力，但是对于涉及Rod光感受器的突变的人来说，靶向视网膜的合成化合物看起来特别有前途。
杆是眼睛背面的光感受器，感觉到昏暗的光。这些专门的神经元使用一系列生化反应将感觉光转换为大脑其余部分的电信号，以“读取”。
由于视网膜棒中的光敏色素吸收了低水平的光，它们会吸收将分子11-Cis视网膜转换为全--反式- 视网膜，这反过来产生了一种冲动，从而向下传播了视神经向大脑。
先前的研究对于LCA的儿童，表明合成性类维生素性治疗可帮助补偿当直接注入眼睛时的视力丧失。但是，这些治疗方法如何影响成年人的病情并没有充分理解。
“尽管取得了一些进展，但仍不清楚在视网膜缺陷校正后，在视觉皮层水平上可以将成人视觉电路恢复到功能齐全的状态的程度，”研究人员写。
传统上，人们认为大脑的视觉系统是在早期某些发育窗口中形成和增强的。如果在这些关键时期内没有锻炼眼睛，那么大脑中的视觉网络可能永远不会被正确连接起来，从而导致视力局限。
但是，哺乳动物的视力潜力可能不会那么严格。它可能比假设的塑料要多得多。
为了探讨这一想法，研究人员对患有视网膜变性的成年啮齿动物进行了7天的合成性类维生素类似。
该处理最终成功地部分恢复了动物的光敏性及其典型的光向行为27天。
治疗九天后，视神经激活视觉皮层中的神经元更多。
这表明，即使在成年小鼠中，也可以通过视黄素治疗可以显着恢复从眼睛到视觉皮层的中心视觉途径。
“坦率地说，我们被救出的脑电路涉及的脑电路所震惊，”说来自加利福尼亚大学尔湾分校的神经生物学家Sunil Gandhi。
“看到的不仅涉及完整和功能性视网膜。它始于眼睛，它在整个大脑中传递信号。它在大脑的中央电路中，实际上会产生视觉感知。”
这项研究仅在小鼠中进行，但是该发现使神经科学家认为人类视觉系统的关键窗口也可能比假设的更大。
换句话说，童年时期缺乏视力并不一定意味着在成年后永远无法恢复视力。
“在治疗后，信号来自相对的眼睛，这是小鼠的主要途径，在大脑中激活了两倍的神经元，”说甘地。
“更令人震惊的是，来自相同眼通路的信号在治疗后激活了大脑中的五倍，这种令人印象深刻的效果是持久的。”
需要进一步研究动物模型。但是，也许有一天，神经科学家可以测试具有某些版本的LCA的老年人是否可以触发类似的好处。
“这种治疗在成年中的中央视觉途径中效果很好的事实支持了一个新概念，即有潜在的视觉潜力，而只是等待着触发。” Ghandi解释。
该研究发表在当前的生物学。
