科学家发现早期阿尔茨海默病如何破坏大脑连接
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澳大利亚的研究人员已经确定了大脑突触在早期发作时被破坏的机制。疾病 - 早在典型症状出现之前 - 并表示这一发现可能会导致更快的诊断和可能的治疗。
突触是大脑中两个神经元之间的连接点，突触的丧失似乎是阿尔茨海默病的首要影响之一，并且与患者非常轻微的认知障碍有关。这种情况早在实际的神经元开始死亡之前就发生了，所以如果我们能够在这个非常早期的阶段找到如何阻止疾病的进展，它可能会改变一切。
“阿尔茨海默病的第一个迹象是突触的丧失，突触是连接大脑中神经元的结构，”首席研究员 Vladimir Sytnyk 说来自新南威尔士大学（UNSW）。 “我们已经确定了一种新的分子机制，它直接导致这种突触损失——我们希望这一发现最终能够导致该疾病的早期诊断和新的治疗方法。”
Sytnyk 和他的团队研究了患有和未患有阿尔茨海默病的患者捐献的脑组织，研究了一种名为神经细胞粘附分子 2 (NCAM2) 的大脑蛋白质颗粒。
这种分子引起了神经科学家的兴趣，因为它属于一类将突触膜物理连接在一起的分子，有助于在突触与神经元之间形成长期的联系。
比较两组脑组织，他们发现死前被诊断患有阿尔茨海默氏症的人海马突触 NCAM2 的水平明显较低。海马体是阿尔茨海默病造成的大部分损害发生的地方，因为它是我们情绪和记忆形成的中心，所以这两者的缺失已成为该疾病的标志。
出版于自然通讯，研究人员认为，突触 NCAM2 正在被阿尔茨海默病患者大脑中形成的 β-淀粉样蛋白团块分解。
与 tau 蛋白缠结一起 -神经原纤维缠结由 tau 蛋白缺陷引起的神经元 -β-淀粉样蛋白团块一直是阿尔茨海默氏症研究的关键目标，因为它们似乎是该疾病的两个主要驱动因素。 Sytnyk 和他的团队现在希望调查 NCAM2 缺失，作为治疗和诊断的另一种可能途径。
“我们的研究表明，由于 β-淀粉样蛋白的毒性作用，突触的丧失与 NCAM2 的丧失有关，”他说。 “它为研究可能的治疗方法开辟了一条新途径，以防止大脑中 NCAM2 的破坏。”
受阿尔茨海默氏症影响的人数预计到 2050 年将增加三倍，我们需要找出如何快速战胜这种疾病的方法。
