尽管经过十年的深入研究，我们仍然没有商业化的疫苗。
虽然候选疫苗将于明年进行试验，但科学家们在疟疾与红细胞之间的桥梁中发现了一个潜在更有希望的目标，这可能会导致一种更有效、更便宜的疫苗。
该物种有六种疟原虫导致人类疟疾的寄生虫间日疟原虫以及额外令人讨厌的恶性疟原虫是最常见的两种。它们都是通过受感染的蚊子叮咬传播的，影响97个国家和地区全世界。
2015 年，疟原虫导致 2.12 亿人患病，大约导致43万生活中，主要是15岁以下的儿童。
如果这些数字看起来很大，那么我们已经看到比过去15年。自 2000 年以来，蚊帐和杀虫剂已帮助将病例数量减少了 22%，而死亡人数则减少了一半。
这疟疾全球技术战略设定了一个目标，即到 2020 年在至少 10 个国家彻底消灭这种疾病，并将该疾病流行的所有其他国家的病例减少 40%。
然而，如果我们要根除被认为是其中之一的疾病，我们还有很长的路要走。最致命的疾病这正在威胁我们的现代世界。
对抗寄生虫的有力武器是一种廉价、稳定的疫苗，可以向世界上偏远、贫困的人口分发。
一个有希望的候选人是RTS,S疫苗- 也称为 Mosquirix - 将于明年在非洲进行试点。如果它如希望发挥作用，可以将幼儿的感染率减少一半。
然而，仍在寻找更有效的工具，能够提供针对血液入侵寄生虫的可靠免疫力。
考虑到这一点，该研究小组的研究人员威康信托桑格研究所已将焦点转向病原体用来将自身与宿主红细胞连接起来的化学物质。
这种被称为 RH5 的分子在之前的研究中被发现可以连接一种称为 Basigin 的红细胞受体，以某种方式将两个细胞粘在一起。另外两种蛋白质 CyRPA 和 RIPR 被发现与 RH5 形成复合物。然而，细节仍然模糊。
现在研究人员已经准确地发现了这个过程是如何运作的。
桑格研究所：基因组研究有限公司
当疟原虫分泌 RH5 蛋白时，其表面的一种名为 P113 的受体会抓住它，使其能够将自己锚定在红细胞上足够长的时间以滑入其中。另外两种蛋白质被发现相互粘连，然后 CyRPA 与 RH5 上的特定点连接。
研究显示，RH5 的一小部分被用来连接疟原虫受体，这暗示了轻松且廉价地生产“阻断剂”的可能性。
团队成员之一朱利安·雷诺 (Julian Raynor)解释了如何对于制造具有成本效益的多成分疫苗来说，这是一个令人兴奋的消息。
“我们知道这两种蛋白质对于入侵至关重要，但这是第一次有人看到 RH5 和 P113 之间的相互作用，并表明它们协同工作。
理论上，一个阻断 P113 可以阻止 RH5 结合，从而阻止寄生虫进入红细胞。这使得 P113 蛋白成为另一个良好的疫苗靶标。”
RH5 蛋白复合物是疟疾寄生虫和我们的血细胞之间的重要纽带。寻找疫苗来靶向它的方法可以将病原体排除在我们的身体之外，使我们离无疟疾的未来更近了一步。
这项研究发表于自然通讯。
