阿尔茨海默氏症可能是由我们的大脑抵抗感染引起的

新的研究表明老年痴呆症疾病实际上是由大脑试图抵抗入侵的微生物（例如细菌或细菌）引发的。。 虽然这一过程尚未完全了解，但似乎跨越血脑屏障的感染病原体可能会导致与大脑疾病相关的粘性斑块积聚。

到目前为止，这一假设仅在小鼠身上进行了测试，但如果在人类身上发现同样的情况，可能有助于提高科学家对这一现象的理解。，并最终引领未来更有效的治疗方法。

正如阿尼尔·阿南萨斯瓦米 (Anil Ananthaswamy) 报道的那样新科学家β-淀粉样蛋白的粘性斑块（来自神经细胞外的脂肪膜）长期以来一直与阿尔茨海默病有关，尽管研究人员仍然没有太多确凿的证据来证明它们为何积聚以及它们的作用。 他们只知道，当有人患有阿尔茨海默氏症时，他们通常也会出现斑块积聚。

是以为这些粘性团块可能是对感染的自然反应，它会阻断细胞间的信号传导并激活免疫反应，从而引发炎症并吞噬残疾细胞，从而可能导致与阿尔茨海默氏症相关的记忆丧失和混乱。

为了测试这一点，哈佛医学院的一组研究人员将细菌植入小鼠大脑中，发现斑块在一夜之间形成。

然后他们在蛔虫和培养的神经元细胞上进行了测试，结果证实了同样的事情——当大脑受到病原体的威胁时，斑块就会积聚。

虽然我们仍然不太清楚到底发生了什么，但研究人员认为，β-淀粉样蛋白可能被用来捕获和杀死细菌、病毒或其他类型的病原体，使其穿过血脑屏障。保护大脑的生物“栅栏”。

如果这些蛋白质斑块笼没有足够快地清除，它们可能会引起炎症和其他蛋白质缠结，从而导致阿尔茨海默病。

“我们的研究结果提出了一种有趣的可能性，即当大脑认为自己受到入侵病原体的攻击时，可能会出现阿尔茨海默病的病理学，尽管还需要进一步的研究来确定是否涉及真正的感染，”团队成员之一、神经学家罗伯特·莫伊尔说道。 “先天免疫系统的炎症途径似乎确实可能是潜在的治疗目标。”

随着年龄的增长，血脑屏障会减弱，这也意味着有害细菌或病毒通过的机会更大，这可以解释为什么随着年龄的增长，阿尔茨海默病变得更加常见。

研究的下一步是检查死于阿尔茨海默氏症的人的大脑，看看这个新假设是否成立。

未参与这项研究的华盛顿大学医学院神经学家戴维·霍尔茨曼 (David Holtzman) 表示：“这显然是不合常理的。”纽约时报。 “这确实是一项创新且新颖的研究。”

此前，科学家们认为这些粘性斑块的堆积只是年龄增长的结果，但事实可能是它们实际上是在试图帮助我们——即使它们最终弊大于利。

结果已发表于科学转化医学。